핵심 해설
이 문제는 포도구균의 항생제 내성 기전 중
메티실린 내성 황색포도구균(MRSA, Methicillin-resistant Staphylococcus aureus)의 핵심 내성 기전을 묻고 있어요. MRSA는
mecA 유전자에 의해 코딩되는 변형된
페니실린 결합 단백질(PBP2a, Penicillin-binding protein 2a)을 생성하는데, 이 단백질은 베타락탐계 항생제에 대한 친화력이 현저히 낮습니다. 따라서 항생제가 존재해도 세포벽 합성 효소 역할을 계속 수행하여 내성을 나타냅니다. 이 기전은 항생제가 결합해야 할
표적 부위(세포벽 합성 효소) 자체가 변형된 경우에 해당합니다.
정답 근거 (Answer Rationale)
정답은 ①번
핵심! '약물 표적 부위의 변형'이에요. 베타락탐계 항생제는 세균의
페니실린 결합 단백질(PBP)에 결합하여 세포벽 합성을 억제합니다. MRSA는 mecA 유전자를 통해 PBP2a라는 변형된 PBP를 생성하여 항생제와 결합하지 못하게 합니다. 이는 항생제의 작용 표적인 PBP의 구조가 바뀐 것이므로 '표적 부위 변형'이 맞습니다.
혼동 주의! ⑤번 '약물의 능동 수송에 의한 배출'은 테트라사이클린(Tetracycline)이나 마크로라이드(Macrolide) 계열 항생제에서 흔히 보이는 기전으로, 세균이 항생제를 세포 밖으로 펌핑(Pumping)해 내보내는 것입니다. MRSA의 베타락탐 내성은 이와 다른 기전이에요.
오답 분석 (Distractor Analysis)
② 세포벽 투과성 감소:
혼동 주의! 주로 그람음성균에서 포린(Porin) 단백질 변화로 항생제의 세포 내 유입을 막는 기전입니다. 포도구균은 그람양성균으로 세포벽 구조가 달라 이 기전이 주된 내성 기전이 아닙니다.
③ 약물의 효소에 의한 불활성화: 베타락타마제(β-lactamase) 효소가 베타락탐 고리를 가수분해하여 항생제를 파괴하는 기전입니다. PBP2a 생성과는 별개의 기전입니다.
④ 대체 대사 경로의 사용: 주로 설폰아마이드(Sulfonamide)나 트리메토프림(Trimethoprim) 같은 대사 길항제에서 엽산 합성의 대체 경로를 사용하는 내성 기전입니다. 베타락탐계 항생제와는 관련이 적습니다.
연관개념정리 (Related Concepts)
항생제 내성 기전은 크게 4가지로 나뉩니다: ① 약물 표적 부위 변형 (MRSA, 반코마이신 내성 장구균(VRSA)), ② 효소에 의한 약물 불활성화 (베타락타마제 생성균), ③ 세포벽 투과성 감소 (그람음성균의 포린 단백질 변화), ④ 약물 능동 수송 배출 (테트라사이클린, 마크로라이드 내성). 각 기전별 대표 세균과 항생제 계열을 연결 지어 암기하세요.
개념 정리
항생제 내성 기전과 대표 예시:
| 내성 기전 | 대표 세균/예시 | 해당 항생제 |
|---|
| 표적 부위 변형 | MRSA (PBP2a) | 베타락탐계 (메티실린, 옥사실린) |
| 효소 불활성화 | 베타락타마제 생성균 | 페니실린 G, 암피실린 |
| 투과성 감소 | 그람음성균 (녹농균 등) | 아미노글리코사이드계 |
| 능동 배출 | 포도구균, 대장균 | 테트라사이클린계 |
암기 팁
MRSA = 'M'odified PBP (변형된 표적 단백질). M자로 시작하는 표적 부위 변형(MRSA, MecA, Modified PBP)을 기억하세요. 베타락타마제(β-lactamase)는 효소 이름에 '-ase'가 들어가므로 '효소 불활성화'와 연결 지으세요.
국시 빈출 포인트
MRSA의 내성 기전은 치과위생사 국가고시 '구강미생물학' 또는 '감염관리' 파트에서 자주 출제됩니다. 단순히 MRSA라는 이름뿐 아니라 mecA 유전자, PBP2a, 베타락탐계 항생제와의 관계를 묻는 통합형 문제로 나올 수 있어요.
기출 변형 주의!
"MRSA에서 베타락탐계 항생제에 내성을 나타내는 직접적인 원인은?" → 정답: '변형된 PBP(PBP2a) 생성'. "베타락타마제와 MRSA 내성의 차이는?"과 같은 비교형 문제도 대비하세요.