핵심 해설
이 문제는
페젯병(Paget's disease of bone)의 초기 병태생리학적 변화를 묻는 기본적인 문제예요. 페젯병은 국소적인
골재형성(Bone remodeling) 과정이 과도하게 활성화되어 정상적인 골 구조가 파괴되는 질환이에요.
핵심 개념 분석 (Key Concept)
페젯병의 진행은 세 단계로 구분됩니다:
용해성(Lytic) 단계 →
혼합성(Mixed) 단계 →
경화성(Sclerotic) 단계. 문제에서 묻는 "초기 병태생리"는 바로 첫 번째 단계인 용해성 단계를 의미해요.
정답 근거 (Answer Rationale)
핵심! 페젯병의 시작은
파골세포(Osteoclast)의 비정상적인 과활성화와 증식에서 비롯됩니다. 이로 인해 국소적인
골흡수(Bone resorption)가 극심하게 증가하게 되고, 이것이 질병의 초기 특징이에요. 따라서 정답은 "파골세포의 과도한 활성화로 인한 골흡수 증가"입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis)
①
혼동 주의! 비타민 D 합성 장애는 구루병(Rickets)이나 골연화증(Osteomalacia)의 주요 병인입니다. 페젯병과는 직접적인 관련이 없어요.
② 칼시토닌(Calcitonin) 분비 감소는 페젯병의 원인이 아니라, 오히려 페젯병의 치료제로 칼시토닌(항파골세포 작용)이 역사적으로 사용되었어요.
③ 신경영양인자 발현 감소는 페젯병의 병태생리와 무관한 내용이에요.
⑤ 조골세포 분화 불전은 초기 병태생리가 아닙니다. 초기에는 파골세포가 과활성화되고, 이후에 보상적으로 조골세포도 과활성화되어 비정상적인 신생골을 형성하게 돼요.
연관 개념 정리 (Related Concepts)
페젯병은
파골세포(Osteoclast)의 이상이 선행된 후, 이에 반응하여
조골세포(Osteoblast)의 활성도 증가하는 "과도한 골재형성" 질환이에요. 결과적으로 골이 비대해지지만 구조가 취약해져 통증, 변형, 골절 위험이 증가합니다. 치료는
비스포스포네이트(Bisphosphonate, 예: 알렌드로네이트)나
데노수맙(Denosumab)과 같은 강력한 항파골세포 약물이 1차 선택이에요.
개념 정리
페젯병의 3단계 진행 과정:
| 단계 | 주요 특징 | 방사선학적 소견 |
|---|
| 1. 용해성 (초기) | 파골세포 과활성화 → 골흡수 급증 | 골용해 병소 (Flame-shaped or blade of grass lesion) |
| 2. 혼합성 | 조골세포 활성화 증가 → 신생골 형성 시작 | 골용해와 골경화 병존 |
| 3. 경화성 (말기) | 조골세포 활동 우세 → 비정상적 치밀골 형성 | 골비대, 구조 혼란 (Mosaic pattern) |
한눈에 비교!
| 골대사 질환 | 주요 병태생리 | 대표 치료제 |
|---|
| 페젯병 | 파골세포 → 조골세포 순차적 과활성화 (골재형성 과다) | 비스포스포네이트 (Alendronate, Zoledronic acid) |
| 골다공증(Osteoporosis) | 골흡수 > 골형성 (순 골손실) | 비스포스포네이트, SERM, 데노수맙, 테리파라타이드 |
| 골연화증(Osteomalacia) | 광화질(Mineralization) 결함 (비타민 D 결핍 등) | 비타민 D, 칼슘 보충 |
국시 빈출 포인트
페젯병은 "파골세포 과활성화가 시작"이라는 점이 반드시 출제돼요. 치료제인 비스포스포네이트의 작용 기전(파골세포 apoptosis 유도, 파골세포의 ruffled border 형성 억제)과 함께 묻는 경우도 많으니 연결해서 공부하세요.