핵심 해설
이 문제는
죽상경화증(Atherosclerosis)의 가장 치명적인 합병증 기전을 묻고 있어요. 죽상경화 플라크(Atherosclerotic plaque)는 단순히 혈관을 좁히는 덩어리가 아니라,
내부에 지질 중심부(Lipid core)와 얇은 섬유성 막(Fibrous cap)을 가진 불안정한 구조물입니다. 이 섬유성 막이 파열되면 내부의 강력한 혈전 유발 물질들이 혈류에 그대로 노출되면서
급성 혈전증(Acute thrombosis)이 발생하게 돼요.
핵심 개념 분석:
죽상경화 플라크 파열(Plaque rupture)은 혈관 내피세포가 벗겨지고 플라크 내부의 조직 인자(Tissue factor)와 콜라겐(Collagen)이 혈류로 노출되는 사건이에요. 이 물질들은 지혈 과정의
외인성 응고 경로(Extrinsic coagulation pathway)와
혈소판 응집(Platelet aggregation)을 즉각적으로 활성화시킵니다.
정답 근거:
핵심! 플라크가 파열되면 혈소판이 노출된 콜라겐에 부착(vWF 매개)되고, 조직 인자가 응고 인자 VII을 활성화하여
트롬빈(Thrombin)을 대량 생성합니다. 트롬빈은 피브리노겐을 피브린(Fibrin)으로 전환하여 안정적인 혈전을 형성하므로, ⑤번
혈전 형성이 가장 직접적이고 일차적인 합병증입니다. 이 혈전이 혈관을 완전히 막으면 심근경색(Myocardial infarction)이나 허혈성 뇌졸중(Ischemic stroke)으로 이어집니다.
오답 분석:
혼동 주의! 나머지 선택지들은 죽상경화증의 병태생리와 관련이 없거나 반대 방향의 현상입니다.
①
부종 감소: 죽상경화로 인한 혈관 협착과 염증은 오히려 조직 관류를 떨어뜨리고 정맥 울혈을 유발하여 부종을 악화시킬 수 있어요.
②
체온 저하: 혈전 형성 후 조직 괴사가 발생하면 오히려 염증 반응으로 인해 발열이 나타날 수 있습니다. 죽상경화증 자체는 체온 조절과 직접적인 관련이 없어요.
③
골밀도 증가: 죽상경화증은 혈관 질환으로, 골대사와는 무관합니다. 오히려 만성 염증성 질환은 골밀도 감소의 위험 인자가 될 수 있어요.
④
심박수 감소: 급성 혈전증으로 인한 심근 허혈은 심장의 전기적 불안정성을 초래하여 빈맥(Tachycardia)이나 부정맥(Arrhythmia)을 유발하는 것이 일반적입니다. 서맥은 주로 미주신경 자극이나 전도계 문제에서 나타나요.
연관 개념 정리: 죽상경화증의 합병증은 크게 만성적 혈류 감소로 인한 허혈과, 급성 플라크 파열로 인한 혈전색전증으로 나뉩니다. 불안정성 협심증(Unstable angina), 급성 심근경색(AMI) 등은 모두 이 플라크 파열과 혈전 형성 기전을 공유하므로, 항혈소판제(Antiplatelet agent)가 예방과 치료의 핵심이 됩니다.
개념 정리
| 구분 | 안정형 플라크 | 불안정형(취약) 플라크 |
|---|
| 섬유성 막 | 두껍고 튼튼함 | 얇고 콜라겐이 적음 |
| 지질 중심부 | 작음 | 크고 풍부함 |
| 염증 세포 | 적음 | 대식세포(Macrophage) 많음 (효소 분비로 막 약화) |
| 합병증 | 안정형 협심증 (만성 허혈) | 급성 관상동맥 증후군(ACS) - 혈전 형성 |
암기 팁
죽상(粥狀)경화 플라크는 "껍질 얇은 죽"이라고 기억하세요. 이 얇은 껍질(섬유성 막)이 터지면 내용물(지질·조직 인자)이 혈액과 만나 순식간에 끈적한 피떡(혈전)을 만들어 혈관을 막아 버리는 원리예요.