핵심 해설
이 문제는
지방간(Fatty liver)의 핵심 병태생리를 묻는 문제예요. 지방간이란 이름 그대로 간세포 안에 중성지방이 비정상적으로 많이 쌓인 상태를 말해요. 간은 우리 몸의 지방 대사 중심 공장인데, 이 공장의 원료 수급과 제품 출하 과정에 문제가 생기면 지방이 쌓이게 되는 거죠.
핵심 개념 분석: 간세포 내 지방 축적은 결국
간이 처리할 수 있는 양보다 더 많은 지방이 들어오거나, 간 밖으로 내보내는 양이 줄어들 때 발생해요. 이 두 가지가 지방간의 가장 중요한 축이에요.
정답 근거: 정답은 2번이에요.
지방간의 주요 기전은 간으로 유입되는 유리지방산(Free fatty acid)이 늘어나거나, 간 내에서 지방의 산화 또는 초저밀도지단백(VLDL) 형태로의 배출이 감소하는 것이에요. 예를 들어, 비만이나 당뇨병에서는 말초 지방 조직에서 분해되어 간으로 오는 유리지방산의 공급이 크게 증가해요. 반대로, 단백질 섭취 부족 등으로 인해 지방을 감싸서 내보내는 아포지단백(Apolipoprotein) 합성이 저하되면 지방 배출이 막혀 간에 쌓이게 됩니다.
오답 분석:
혼동 주의! ①번 지방산 합성 감소는 지방간을 억제하는 기전이에요. 간에서 지방을 새로 만드는 과정이 줄어들면 간 내 지방 축적은 오히려 감소하므로 틀렸어요.
혼동 주의! ③번 단백질 합성 증가 역시 지방간을 완화하는 방향이에요. 지방을 배출하는 운반체(VLDL)의 구성 성분인 단백질 합성이 늘어나면 지방이 더 잘 배출되기 때문이에요. 오히려 단백질 합성
감소가 지방간의 원인입니다.
④번 콜라겐 분해 증가는 간섬유화(Liver fibrosis)나 간경변증(Liver cirrhosis)과 관련된 기전으로, 지방 축적 자체와는 직접적인 연관성이 적어요. 지방간이 오래 지속되면 간섬유화로 이어질 수 있지만, 지방이 쌓이는 초기 기전은 아니에요.
⑤번 탄수화물 축적은 당원병(Glycogen storage disease)과 같은 다른 대사 질환에서 나타나는 소견으로, 지방간과는 구별됩니다.
연관 개념 정리: 지방간은 크게
알코올성 지방간(AFLD)과
비알코올성 지방간(NAFLD)으로 나뉘어요. 알코올은 간에서 지방산 산화를 억제하고 지방 합성을 촉진해서 지방간을 유발해요. NAFLD는 주로 인슐린 저항성과 관련되어 말초 지방 분해 증가로 인한 유리지방산의 간 유입 증가가 핵심 기전이에요. 두 경우 모두 결국 2번의 기전으로 수렴됩니다.
개념 정리
| 구분 | 기전 | 주요 원인 |
|---|
| 지방산 공급 증가 | 말초 지방 분해 증가, 식이 지방 과다, 간 내 지방 신생합성 증가 | 비만, 당뇨병, 고지방 식이 |
| 지방산 배출 감소 | VLDL 합성 및 분비 장애, 베타 산화 억제 | 단백질 결핍, 알코올, 간염 |
암기 팁
지방간의 핵심 기전은 "
IN & OUT" 밸런스 붕괴예요. "들어오는(In) 지방산이 많아지거나(공급 증가), 나가는(Out) 지방산이 적어지거나(배출 감소)"로 기억하세요. 마치 창고에 물건은 계속 들어오는데 트럭이 부족해 출하를 못 하는 상황과 같아요!