핵심 해설
이 문제는
간경변(Liver cirrhosis)에서
복수(Ascites)가 발생하는 핵심 병태생리 기전을 묻고 있어요. 복수는 단순히 배에 물이 차는 현상이 아니라, 간의 구조적 변화와 기능 저하가 복합적으로 작용하여 나타나는 대표적인 합병증입니다.
핵심 개념 분석: 간경변에서 복수가 생기는 가장 중요한 두 가지 기전은
문맥 고혈압(Portal hypertension)과
저알부민혈증(Hypoalbuminemia)이에요. 이 두 가지가 함께 작용해야 비로소 복수가 형성된다는 점이 포인트입니다.
정답 근거:
핵심! ① 간경변으로 간 조직이 딱딱해지고 구조가 왜곡되면 문맥(Portal vein)의 혈류 저항이 증가하여
문맥 고혈압이 발생해요. 이렇게 높아진 압력(정수압) 때문에 혈관 내 체액이 복강으로 밀려나가게 됩니다. ② 동시에 간의 단백질 합성 능력이 떨어져 혈장
알부민(Albumin) 수치가 감소하면, 혈관 내 교질삼투압(Colloid osmotic pressure)이 낮아져 체액을 혈관 안에 붙잡아 두지 못하고 복강으로 빠져나가게 합니다. 이 두 기전의 시너지 효과로 복수가 발생하는 것이죠.
오답 분석:
혼동 주의! ②번
혈장 단백질 증가는 오히려 혈관 내 삼투압을 높여 체액을 혈관 안으로 끌어당기므로 복수 형성을 억제합니다. 간경변에서는 간 기능 저하로 혈장 단백질, 특히 알부민이
감소하는 것이 핵심이에요. ③번
림프액 감소도 오답입니다. 문맥 고혈압이 심해지면 간 표면의 림프 생성이 오히려
증가하여 림프관의 배출 능력을 초과하게 되고, 이것이 복수 형성에 추가로 기여합니다. ④번
신장 여과율 증가는 체액 배출을 촉진하므로 복수를 감소시킬 수 있는 요인입니다. 간경변에서는 유효 순환 혈액량 감소로 신장 관류가 저하되어 여과율이
감소하는 것이 일반적입니다. ⑤번
동맥압 증가도 복수의 직접적 원인이 아닙니다. 간경변에서는 오히려 복수 형성과 혈관 확장 물질의 축적으로 전신 동맥압이
감소할 수 있습니다.
연관 개념 정리: 복수의 치료 원리도 이 기전을 이해하면 명확해져요.
이뇨제(스피로놀락톤 등)로 체액을 제거하고, 나트륨 섭취를 제한하며, 심한 경우
알부민 주입을 통해 교질삼투압을 보충해주는 이유가 바로 여기에 있습니다. 문맥압을 낮추기 위해 비선택적 베타차단제를 사용하기도 합니다.
개념 정리
| 기전 | 병태생리 | 결과 |
|---|
| 문맥 고혈압 | 간 섬유화로 문맥 혈류 저항 증가 | 정수압 상승 → 체액이 복강으로 유출 |
| 저알부민혈증 | 간세포 기능 저하로 알부민 합성 감소 | 교질삼투압 감소 → 체액 저류 |
| 림프 생성 증가 | 간 동양혈관(Sinusoid)의 압력 상승 | 림프관 용량 초과 → 복수로 누출 |
암기 팁
복수 기전은 '
문(門)이 막히고 알(卵)이 깨졌다'로 기억하세요!
문맥 고혈압으로 피가 막혀(막히고) 새어 나오고,
알부민 감소로 물을 잡아두는 힘이 깨진다(깨졌다)는 이미지로 기억하면 쉽습니다.