급성 구획 증후군(Acute Compartment Syndrome, ACS): 근막 구획 내 압력↑ → 모세혈관 관류↓ → 근육/신경 허혈 → 괴사. 원인: 외상(골절, 좌상, 압궤 손상), 재관류 손상, 출혈, 화상, 석고 붕대. 병태생리: 구획 내 압력↑ → 정맥 환류 차단 → 부종 증가 → 압력 더 증가(악순환) → 동맥 혈류↓(모세혈관 압력 이하) → 허혈. 임상(5P, 늦은 징후): (1) Pain(통증, 가장 초기/민감) - 심하고 진행성, 진통제 불응, (2) Pain on passive stretch(수동 신전 시 통증, 가장 민감/특이적) - 허혈 근육 늘림, (3) Pressure(구획 긴장/부종), (4) Paresthesia(감각 이상) - 신경 허혈, (5) Pallor(창백), (6) Pulselessness(맥박 소실) - 매우 늦은 징후(동맥 완전 폐쇄), 맥박 있어도 ACS 가능. 진단: (1) 높은 임상 의심(통증 + 수동 신전 통증 + 긴장), (2) 구획 내압 측정(>30 mmHg 또는 △P5배), myoglobin↑, 갈색 소변(myoglobinuria), 고칼륨, 고인산, 저칼슘. 치료: 적극적 수액(NS 200-300mL/hr, 목표 소변량 200-300mL/hr), 소변 알칼리화(NaHCO3 추가, 목표 pH>6.5, myoglobin 침전 방지), 고칼륨 치료, 투석(중증 AKI). 이 환자는 압궤 손상 + 5P 징후(특히 수동 신전 통증) + 횡문근융해(CK 18000, myoglobin, 갈색뇨, 고칼륨) → 응급 fasciotomy + 적극 수액 + 알칼리화가 필요하다.
심화 해설
KMLE 핵심 해설
이 환자는 압궤 손상 후 나타난 급성 구획 증후군(Acute Compartment Syndrome)과 횡문근융해(Rhabdomyolysis)를 동시에 보이는 전형적인 중증 외상 증례입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 환자는 기계에 끼는 심한 압궤 손상 후 6시간이 지나 도착했습니다. 신체검진에서 Pathognomonic!인 '발가락 수동 신전 시 심한 통증'과 함께 구획의 긴장, 감각 저하, 맥박 약화 등 감별 포인트!급성 구획 증후군의 5P 징후를 보입니다. 검사 결과에서 CK 18000 U/L의 현저한 상승과 K 6.2 mEq/L, Cr 1.8 mg/dL은 횡문근융해 및 급성 신손상(AKI)을 확진시킵니다. 따라서 가장 우려되는 합병증은 급성 구획 증후군에 동반된 횡문근융해입니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 압궤 손상은 두 가지 주요 병태생리 기전을 동시에 유발합니다.
1. 급성 구획 증후군: 근막으로 둘러싸인 구획 내 출혈과 부종으로 압력이 상승(>30 mmHg)하면, 정맥이 먼저 압박되어 혈액 유출이 차단됩니다. 이로 인해 부종이 더욱 악화되는 악순환이 일어나고, 결국 동맥 혈류까지 차단되어 근육과 신경의 허혈성 괴사를 초래합니다. 이것은 외과적 응급 상황입니다.
2. 횡문근융해: 허혈로 인해 괴사된 횡문근 세포가 파괴되면, CK, 미오글로빈(Myoglobin), 칼륨, 인산 등이 혈중으로 대량 유출됩니다. 미오글로빈은 신장 세뇨관을 폐쇄시켜 급성 세뇨관 괴사(Acute Tubular Necrosis)를 일으키고, 고칼륨혈증은 심정지를 유발할 수 있습니다.
따라서 초기 처치는 근막 절개술(Fasciotomy)로 구획 압력을 해소하는 것과 적극적인 수액 소생 및 알칼리화 요법으로 횡문근융해의 합병증을 예방하는 것이 병행되어야 합니다. 이 두 가지가 생명을 위협하는 합병증을 동시에 막는 최선의 조치입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
감별 포인트! 다른 선택지들은 이 환자의 임상 양상과 검사 소견을 설명할 수 없거나, 부분적이거나 2차적인 문제에 해당합니다.
치료 알고리즘 (Treatment Algorithm):
1. 1차 응급 조치 (ABC 우선): 기도, 호흡, 순환 상태 확인. 고칼륨혈증에 대비.
2. 근막 절개술 (Fasciotomy): 구획 증후군이 의심되면, 압력 측정을 기다리지 않고 임상 소견만으로도 응급 수술 적응증입니다. 괴사를 막기 위한 유일한 치료법입니다.
3. 적극적 수액 요법 (Aggressive Hydration): 생리식염수(NS)를 200-300 mL/hr로 공격적으로 투여하여 신관류를 유지하고 미오글로빈을 희석합니다. 목표 소변량은 200-300 mL/hr 이상.
4. 소변 알칼리화 (Urinary Alkalinization): 중탄산나트륨(NaHCO3)을 투여해 소변 pH를 >6.5로 유도합니다. 미오글로빈이 산성 환경에서 침전되는 것을 방지하여 신손상을 예방합니다.
5. 고칼륨혈증 및 신부전 대비: 칼슘 글루코네이트, 인슐린+포도당, 이온교환수지 등으로 고칼륨을 교정하고, 필요 시 투석 준비.
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례 (Patient Presentation): 42세 남성, 압궤 손상 후 6시간 경과. 활력 징후는 저혈압과 빈맥(상대적 저혈량 가능성). 우측 하지에 심한 부종, 긴장감, 압통, 피부 수포 형성, 족배동맥 맥박 약화, 발가락 수동 신전 시 극심한 통증, 감각 저하. 검사실: 고칼륨혈증, 급성 신손상(AKI), CK 현저 상승.
진단적 접근 (Diagnostic Work-up):
1. 가장 먼저 할 검사: 임상 진단이 최우선입니다. 구획 내압 측정은 진단을 확정할 수 있지만(>30 mmHg 또는 확장기 혈압과의 차이(ΔP)가
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