저칼륨혈증(hypokalemia), 고칼슘혈증(hypercalcemia), 디곡신(digoxin) 중독에서 공통적으로 관찰되는 심전도 파형은 U파입니다. U파는 T파 바로 뒤에 나타나는 작은 상향 파형으로, 심실의 재분극 이후 Purkinje fiber가 수축하면서 발생하는 전기적 활동을 반영합니다.[1]
심전도 파형은 심장의 전기전도계를 따라 순차적으로 발생하는 활동 전위를 기록한 것입니다. 굴심방결절(sinoatrial node)에서 시작된 흥분은 심방을 탈분극시키며 P파를 만들고, 방실결절(atrioventricular node)을 지나 His bundle과 좌우 각(bundle branch)을 거쳐 Purkinje fiber로 전달됩니다. Purkinje fiber는 심실 내막 아래에 퍼져 있는 특수 전도 섬유로, 심실 근육세포에 전기 신호를 빠르게 전달하여 심실의 동시 수축을 가능하게 합니다. [1]
Purkinje fiber는 단순한 전도 통로가 아니라 그 자체로 활동 전위를 만들어낼 수 있는 자동능(automaticity)을 지니고 있습니다. His-Purkinje system은 비정상적인 자동능과 유발 활동(triggered activity)을 통해 조기심실수축(premature ventricular contraction, PVC)을 일으킬 수 있으며, 이는 심실세동(ventricular fibrillation)의 방아쇠 역할을 하기도 합니다. [1] U파는 이러한 Purkinje fiber의 전기적 활성이 심전도에 반영된 것입니다.
저칼륨혈증에서는 세포 외 칼륨 농도가 낮아져 심근세포의 활동 전위 지속 시간이 길어지고, Purkinje fiber에서 후탈분극(afterdepolarization)이 증가합니다. 고칼슘혈증 역시 세포 내 칼슘 부하를 높여 후탈분극을 유발할 수 있습니다. 디곡신은 Na⁺/K⁺-ATPase를 억제하여 세포 내 나트륨과 칼슘 농도를 높이고, 이로 인해 지연 후탈분극(delayed afterdepolarization)이 발생합니다. 세 가지 상태 모두 Purkinje fiber의 전기적 불안정성을 증가시켜 U파를 뚜렷하게 만드는 공통 기전을 가집니다.
혼동 주의! U파는 T파와 모양이 비슷해 구분이 어려울 수 있습니다. T파는 심실 근육세포의 재분극을, U파는 Purkinje fiber의 수축을 반영하므로 발생 시점과 기원이 다릅니다. 저칼륨혈증에서는 T파가 납작해지고 U파가 커져 T파와 U파가 겹쳐 보일 수 있는데, 이때 QT 간격을 잘못 측정하지 않도록 주의해야 합니다.
핵심!Purkinje fiber는 His-Purkinje system의 말단에서 심실 탈분극을 매개할 뿐 아니라, 특정 대사 이상이나 약물 중독 시 자체적으로 이상 흥분을 일으켜 U파를 형성하고 심실성 부정맥의 기원이 될 수 있습니다.[1] SCN5A 유전자 돌연변이로 나트륨 통로 기능이 항진되면 Purkinje system의 여러 부위에서 다소성(multifocal) 이소성 박동이 발생하는 MEPPC 증후군이 나타나는데, 이는 Purkinje fiber가 독립적인 부정맥 발생원이 될 수 있음을 보여줍니다. [2]
심근경색 후 발생하는 심실세동 유발 조기심실수축에서도 Purkinje potential이 기록되며, 이 부위를 절제하면 부정맥이 소실됩니다. [4] 이는 U파의 기원이 되는 Purkinje fiber의 전기적 활성이 임상적으로 중요한 부정맥 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다. His bundle 인접 부위에서 기원한 조기수축이 Purkinje potential을 통해 확인되고 절제로 치료된 사례도 보고되어 있습니다. [3]
참고 문헌 (논문 출처)
[1]
Idiopathic Ventricular Fibrillation Triggered by Purkinje-Related Extrasystoles: State-of-the-Art and Novel Therapeutic Approaches.일반논문Mugnai G, Genovese D, Santoro F, Di Biase L, Zou F, Tomasi L, de Asmundis C, Ribichini F, Brugada P, Chierchia GB. (2026) · DOI: 10.1111/jce.70457
[2]
MEPPC Syndrome: A Systematic Review and State-of-the-Art Paper.메타분석/체계고찰Basile P, Carella MC, Zaccaro S, Dicorato MM, Sgarra L, Khan Y (2025) · DOI: 10.1161/CIRCEP.125.014113
[3]
Radiofrequency Catheter Ablation of Polymorphic Premature Ventricular Contractions: Originating From the His Bundle Trunk?일반논문Zhao L, Lin YX, Liang XC, Liu F, Zhao QM. (2026) · DOI: 10.1016/j.jaccas.2025.106284
[4]
Electrophysiological characteristics of Purkinje potentials and the conduction system in premature ventricular contractions triggering ventricular fibrillation after myocardial infarction.일반논문Hayashi T, Komatsu Y, Kowase S, Fukamizu S, Nagashima K, Takahashi M (2025) · DOI: 10.1093/europace/euaf249
U파 해석과 임상 적용저칼륨혈증·디곡신 중독에서 U파를 정확히 읽는 법
U파는 T파 직후 나타나는 작은 상향 파형으로 Purkinje fiber의 전기적 활성을 반영한다. 저칼륨혈증, 고칼슘혈증, 디곡신 중독에서 공통적으로 뚜렷해지며, 이는 후탈분극 증가와 관련된다.
저칼륨혈증에서는 T파가 납작해지고 U파가 커져 T-U 융합이 나타날 수 있다. 이때 QT 간격을 T파 끝이 아닌 U파 끝까지 측정하면 과대 측정되므로 주의해야 한다.
주의
U파가 뚜렷해지는 상황은 심실성 부정맥 발생 위험이 높은 상태다. 디곡신 중독 환자에서 U파와 함께 심실조기수축이 보이면 즉시 약물 중단과 전해질 교정을 고려해야 한다.
U파 — T파 뒤에 나타나는 작은 상향 파형으로 Purkinje fiber의 전기적 활성을 반영한다.
Purkinje fiber — 심실 내막 아래에 퍼져 있는 특수 전도 섬유로 심실 탈분극을 매개하며 자동능을 지닌다.
저칼륨혈증 — 세포 외 칼륨 농도 저하로 활동 전위 지속 시간이 길어지고 후탈분극이 증가하여 U파가 뚜렷해진다.
디곡신 중독 — Na+/K+-ATPase 억제로 세포 내 칼슘 농도가 높아져 지연 후탈분극과 U파를 유발한다.
후탈분극 — 활동 전위 후 발생하는 비정상적 탈분극으로 유발 활동과 부정맥의 기전이 된다.