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학습 자료 둘러보기 →도파민(dopamine): 추체외로 부작용
기저핵으로 가는 도파민의 경로에서 도파민의 활성저하로 나타나는 부작용
| 구분 | 도파민 | 아세틸콜린 | 세로토닌 |
|---|---|---|---|
| EPS와의 관계 | 일차적 원인 (D2 수용체 차단으로 활성 저하) | 도파민 감소로 인한 상대적 증가 | 5-HT2A 차단 시 도파민 분비를 일부 회복시켜 EPS 완화에 기여 |
| 임상적 의미 | EPS 발생의 직접 기전 | 항콜린성 약물로 교정 가능 | 비정형 약물의 EPS 감소 기전과 관련 |
EPS는 흑질선조체 도파민 경로의 D2 수용체 차단으로 선조체 도파민 활성이 저하되어 발생한다. 항정신병약물 용량이 증가할수록 D2 수용체 점유율이 높아져 EPS 위험이 비례적으로 증가한다.
약물이 D2 수용체에 결합하는 속도(association rate)가 빠를수록 EPS 발생 위험이 커진다. 단순 차단 여부뿐 아니라 결합 동역학도 EPS 예측에 중요하다.
도파민 차단으로 아세틸콜린 활성이 상대적으로 증가하므로, EPS 치료에 항콜린성 약물(벤즈트로핀 등)을 사용할 수 있다. 다만 이는 이차적 보상 기전이다.
1세대(정형) 항정신병약물은 D2 수용체 차단이 강해 EPS 위험이 높다. 용량 조절 시 파킨슨증, 근긴장이상, 정좌불능, 지연성 운동이상 발생 여부를 주기적으로 사정해야 한다.
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