정신질환의 신경생물학적 원인에 대한 설명으로 옳은 것은? | 마이메르시 MyMerci

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인간의 이해

정신질환의 신경생물학적 원인에 대한 설명으로 옳은 것은?

1 GABA가 감소하면 불안이 감소한다.
2 Serotonin 증가로 우울증이 나타난다.
3 Acetylcholine 감소는 기억력, 인지기능을 향상시킨다.
4 조현병의 망상과 환각은 dopamine의 증가로 나타난다. ✓ 정답
5 파킨슨병은 dopamine 증가로 진전, 운동지연 및 강직이 일어난다.

해설

•GABA의 감소: 불안을 야기

•Serotonin의 감소: 우울과 관련됨

•Acetylcholine의 감소: 기억력, 인지기능의 저하

•Dopamine의 활성 저하: 파킨슨병 증상이 나타남

같은 주제 다음 문제전두엽과 상호작용하여 새 기억을 형성하는 역할을 담당하는 회백질의 뇌기관은?이 문제가 수록된 문제집2027 Edition 필통 간호학 Full-Pack118,000원

조현병에서 도파민(dopamine)의 역할을 이해할 때 가장 먼저 짚어야 할 개념은 도파민이 단순히 ‘증가=망상, 감소=파킨슨병’이라는 이분법이 아니라, 뇌의 특정 경로별로 기능이 다르다는 점입니다. 보기 4번의 망상과 환각은 중뇌변연계 경로(mesolimbic pathway)의 도파민 과활성과 연결됩니다. 이 경로는 복측피개부(ventral tegmental area)에서 측좌핵(nucleus accumbens)과 편도체 등으로 이어지는데, 이 부위의 도파민 전달이 과도해지면 외부 자극이나 내적 표상에 대한 ‘현저성(salience)’ 부여가 왜곡됩니다^[2]. 즉, 평소라면 무시하고 지나칠 자극에 과도한 의미가 부여되면서 망상이나 환각 같은 정신병적 증상으로 나타난다는 설명입니다.

도파민은 환경적 사건과 내적 표상의 ‘현저성’을 매개하는 핵심 신경전달물질이며, 조현병의 정신병적 증상은 이 현저성 부여 과정의 이상과 관련됩니다. ^[2] 항정신병약물이 도파민 D2 수용체를 차단하여 망상과 환각을 줄이는 기전도 같은 맥락에서 이해할 수 있습니다. 약물이 중뇌변연계의 과도한 도파민 신호를 낮추면, 왜곡된 현저성 부여가 교정되면서 정신병적 증상이 호전됩니다^[2]^[4].

혼동 주의! 조현병에서 도파민 이상이 모든 증상을 설명하지는 않습니다. 음성 증상이나 인지 저하에는 중뇌피질계 경로(mesocortical pathway)의 도파민 저활성, 그리고 NMDA 수용체 기능 저하와 같은 글루탐산(glutamate) 계 이상도 관여합니다^[3]^[4]. 따라서 ‘조현병=도파민 증가’라는 단일 공식보다는, 중뇌변연계 과활성과 중뇌피질계 저활성이 공존하는 불균형으로 보는 관점이 더 정확합니다.

다른 보기를 살펴보면, GABA는 중추신경계의 주요 억제성 신경전달물질이므로 GABA가 감소하면 신경 흥분이 억제되지 못해 불안이 증가합니다. 따라서 보기 1은 반대입니다. 세로토닌(serotonin)은 기분 조절에 관여하며, 우울증에서는 세로토닌 기능이 저하되어 있다고 설명하는 것이 일반적입니다. 보기 2처럼 세로토닌이 증가하여 우울증이 생긴다는 설명은 옳지 않습니다. 아세틸콜린(acetylcholine)은 기억과 인지 기능에 중요한 신경전달물질이므로, 아세틸콜린이 감소하면 기억력과 인지 기능이 저하됩니다. 보기 3은 반대로 서술되어 있습니다.

파킨슨병은 흑질(substantia nigra)의 도파민 신경세포가 소실되어 선조체(striatum)로 가는 도파민 공급이 줄면서 발생합니다. 따라서 진전(tremor), 운동지연(bradykinesia), 강직(rigidity) 같은 증상은 도파민 증가가 아니라 도파민 감소로 나타납니다. 보기 5는 반대입니다. 이처럼 도파민은 경로와 방향에 따라 정신병적 증상과 운동 증상이 서로 다르게 나타나므로, 중뇌변연계 도파민 과활성은 조현병의 양성 증상과, 흑질선조체 경로의 도파민 저하는 파킨슨병 증상과 연결됩니다.

신경전달물질	기능 이상	주요 연관 증상
GABA	감소	불안 증가
세로토닌	감소	우울 증상
아세틸콜린	감소	기억력·인지기능 저하
도파민(중뇌변연계)	증가	조현병 망상·환각
도파민(흑질선조체)	감소	파킨슨병 진전·운동지연·강직

핵심! 조현병의 망상과 환각은 중뇌변연계 도파민 과활성과 관련되며, 항정신병약물의 D2 수용체 차단 효과는 이를 뒷받침합니다. 반대로 파킨슨병은 흑질선조체 경로의 도파민 감소로 발생하므로, 같은 도파민이라도 어느 경로에서 어떤 방향으로 변하는지에 따라 증상이 정반대로 나타납니다.

참고 문헌 (논문 출처)

[2]
Psychosis as a state of aberrant salience: a framework linking biology, phenomenology, and pharmacology in schizophrenia.일반논문Kapur S (2003) · DOI: 10.1176/appi.ajp.160.1.13
[3]
A Dual Prediction Error Populations Model of Schizophrenia Spectrum Disorders: Bridging NMDA Hypofunction and Gain Hyperfunction.일반논문Sato S, Kato T, Toyoizumi T. (2026) · DOI: 10.1093/schbul/sbag095
[4]
Schizophrenia.일반논문van Os J, Kapur S (2009) · DOI: 10.1016/S0140-6736(09)60995-8

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