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문제

신생아에게 저프로트롬빈혈증이 발생하는 원인으로 옳은 것은?

해설
신생아의 간은 미성숙하여 적혈구 생성촉진인자(erythropoietin)의 생산 저하로 인한 일시적인 생리적 빈혈과 혈액응고인자 생성 부족으로 인한 PT 지연이 나타날 수 있다.
같은 주제 다음 문제아동 성장발달의 기본원리에 대한 설명으로 옳은 것은?이 문제가 수록된 문제집2027 Edition 필통 간호학 Full-Pack118,000원

심화 해설

신생아의 저프로트롬빈혈증(hypoprothrombinemia)은 혈액응고에 필수적인 프로트롬빈(제II응고인자)이 부족해 출혈 경향이 높아지는 상태입니다. 정답은 4. 간에서 혈액응고인자의 생성이 미숙하므로입니다.

신생아 간 미성숙과 응고인자 합성의 관계

프로트롬빈을 비롯한 혈액응고인자 II, VII, IX, X는 간세포에서 합성됩니다. 그런데 이 응고인자들이 제 기능을 하려면 글루탐산 잔기가 γ-카르복실화(γ-carboxylation)되어야 하고, 이 과정에 비타민 K(vitamin K)가 보조인자(cofactor)로 필요합니다. 신생아는 간 자체의 합성 능력이 미숙할 뿐 아니라 비타민 K 의존성 카르복실화 경로도 완전히 성숙하지 않아, 프로트롬빈을 포함한 비타민 K 의존성 응고인자의 활성형 생성이 부족해집니다 [1][2].

신생아의 간 미성숙은 프로트롬빈을 포함한 비타민 K 의존성 응고인자(II, VII, IX, X)의 합성과 활성화를 모두 저하시켜 PT(프로트롬빈시간) 연장을 초래합니다.

신생아가 비타민 K 결핍에 취약한 이유

간의 미성숙 외에도 신생아는 여러 경로로 비타민 K가 부족해지기 쉽습니다. 태반을 통한 비타민 K 이동이 제한적이고, 간 내 저장량이 적으며, 장내 흡수가 미숙합니다 [1][2]. 특히 완전 모유수유아는 모유의 비타민 K 함량이 낮아 결핍 위험이 더 큽니다 [2][3]. 미숙아는 장내 비타민 K 생성 세균총의 집락화가 지연되고 수유 시작도 늦어져 위험이 더 증가합니다 [3].

구분만삭아미숙아
간 응고인자 합성미성숙하나 출생 후 점차 호전더 심하게 미성숙
장내 세균총 집락화수유 시작과 함께 진행수유 지연으로 집락화 지연
비타민 K 결핍 위험완전 모유수유 시 증가만삭아보다 더 높음


임상적 의의와 간호 적용

저프로트롬빈혈증이 지속되면 비타민 K 결핍 출혈(vitamin K deficiency bleeding, VKDB)로 진행할 수 있습니다. VKDB는 조기형(생후 24시간 이내), 고전형(생후 1~7일), 후기형(생후 2~12주)으로 나뉘며, 후기형은 두개내출혈(intracranial hemorrhage)로 나타나 치명적일 수 있습니다 [2]. 이 때문에 출생 직후 비타민 K 예방적 투여가 표준 중재로 시행되며, 근육주사(IM)와 경구 투여의 효과가 비교되어 왔습니다 [1].

핵심! 신생아 저프로트롬빈혈증의 일차 원인은 간의 응고인자 합성 미숙이며, 비타민 K 부족이 이를 악화시킵니다. 출생 직후 비타민 K 투여는 이 취약성을 보완하는 예방 전략입니다.

혼동 주의! 조혈기관의 미숙(1번)은 적혈구 생성과 관련된 생리적 빈혈의 설명에 가깝고, 모세혈관벽 약화(2번)나 피하지방층 얇음(5번)은 응고인자 결핍과 직접적 인과관계가 없습니다. 프로트롬빈 감소는 혈관 구조가 아니라 간의 합성 기능 문제입니다.

프로트롬빈시간(PT)은 외인성 경로와 공통 경로를 반영하므로, 간에서 합성되는 비타민 K 의존성 응고인자(II, VII, IX, X)가 부족하면 PT가 연장됩니다. 국시 관점에서는 신생아의 생리적 특성(간 미성숙, 비타민 K 결핍 취약성)과 PT 연장의 기전을 연결해 이해하면, 예방적 비타민 K 투여의 근거까지 자연스럽게 도출할 수 있습니다.
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    Vitamin K Prophylaxis in Newborns: A Narrative Review of the Molecular Basis, Clinical Evidence, and Comparative Effectiveness of Intramuscular Versus Oral Administration and Parental Hesitation.일반논문Mirone A, Mannino D, Leonardi R, Carpinato C, Mattia C, Palano GM, Decembrino N, Ruggieri M, Betta P. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27041669
  • [2]
    Vitamin K Biochemistry and Pharmacokinetics: The Basis of Late Vitamin K Deficiency Intracranial Bleeding in Early Infancy.일반논문Perrone S, Beretta V, Raitano V, Cerioni L, Carloni S. (2026) · DOI: 10.3390/ijms27094000
  • [3]
    Prophylactic vitamin K for the prevention of vitamin K deficiency bleeding in preterm neonates.일반논문Ardell S, Offringa M, Ovelman C, Soll R (2018) · DOI: 10.1002/14651858.CD008342.pub2

임상 시나리오

신생아 저프로트롬빈혈증 간호 가이드간 미성숙과 비타민 K의 관계를 중심으로

신생아의 간 미성숙프로트롬빈을 포함한 비타민 K 의존성 응고인자(II, VII, IX, X)의 합성과 활성화를 저하시켜 PT 연장을 초래한다.

신생아는 태반을 통한 비타민 K 이동이 제한적이고 간 내 저장량이 적으며 장내 흡수가 미숙하여 비타민 K 결핍에 취약하다. 완전 모유수유아는 모유의 비타민 K 함량이 낮아 위험이 더 크다.

저프로트롬빈혈증이 지속되면 비타민 K 결핍 출혈(VKDB)로 진행할 수 있다. 후기형(생후 2~12주)은 두개내출혈로 나타나 치명적일 수 있어 주의가 필요하다.

주의

출생 직후 비타민 K 예방적 투여가 표준 중재이다. 미숙아는 장내 세균총 집락화 지연과 수유 시작 지연으로 비타민 K 결핍 위험이 만삭아보다 더 높다.

핵심 개념

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