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치위생학1
문제

보체 C3b가 세균 표면에 결합했을 때 가장 직접적으로 증가하는 것은?

해설
C3b는 옵소닌으로 작용해 포식세포의 보체수용체가 세균을 더 잘 인식하고 섭취하게 한다.
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심화 해설

보체 C3b는 보체 활성화 과정에서 생성되는 핵심 옵소닌(opsonin)입니다. 옵소닌은 병원체 표면에 부착하여 포식세포가 병원체를 더 잘 인식하고 탐식하도록 표지하는 물질을 말합니다. C3b가 세균 표면에 공유결합으로 부착되면, 포식세포 표면에 존재하는 보체수용체(complement receptor)가 C3b를 직접 인식하여 탐식 작용이 시작됩니다.

근거 자료 [2]에 따르면, 간 대식세포에 발현하는 CRIg(면역글로불린 슈퍼패밀리의 보체수용체)는 보체 성분 C3b 또는 그람양성 세균에 직접 결합하여 포식작용(phagocytosis)을 매개합니다. 이는 C3b가 세균 표면에 결합했을 때 포식세포의 인식과 포식이 직접적으로 증가함을 보여주는 대표적인 기전입니다.

근거 자료 [3]과 [4]는 이 기전을 임상적 관점에서 뒷받침합니다. 고전적 보체경로의 구성요소인 C2가 결핍된 환자의 혈청에서는 Streptococcus pneumoniae와 Streptococcus pyogenes에 대한 C3b 옵소닌화(opsonization)와 포식작용이 현저히 감소했습니다. C2 결핍으로 인해 C3b 생성이 줄어들면 세균 표면에 C3b가 충분히 부착되지 못하고, 그 결과 포식세포가 세균을 인식하고 탐식하는 능력이 저하됩니다. 이는 C3b의 세균 표면 결합이 포식세포의 인식과 포식에 얼마나 직접적으로 관여하는지 보여주는 임상적 증거입니다.

근거 자료 [1]에서도 보체 활성화가 옵소닌화(opsonization), 염증, 그리고 막공격복합체(MAC) 형성을 통해 병원체 제거를 촉진한다고 설명합니다. 아피콤플렉스 기생충이 숙주의 보체 조절 단백질을 동원하거나 표면을 차폐하여 MAC 삽입을 막는 전략을 사용한다는 사실은, 병원체 입장에서 C3b 매개 옵소닌화와 그에 따른 포식이 생존에 큰 위협이 된다는 것을 의미합니다.

구분C3b의 역할결과
옵소닌화세균 표면에 C3b가 공유결합으로 부착포식세포의 보체수용체(CRIg 등)가 C3b를 인식
포식작용수용체 결합이 포식 신호를 활성화세균이 포식세포 내로 탐식되어 제거됨
C2 결핍 시C3b 생성 감소로 옵소닌화 저하포식작용 감소로 감염 감수성 증가


혼동 주의! C3b는 막공격복합체(MAC) 형성에도 관여하지만, 문제에서 묻는 것은 "세균 표면에 결합했을 때 가장 직접적으로 증가하는 것"입니다. MAC 형성은 C5b 이후의 후속 단계에서 일어나며, C3b가 표면에 부착된 직후 가장 먼저 일어나는 직접적 효과는 포식세포의 인식과 포식입니다. 항체 유전자 재배열은 B세포의 적응면역 과정이고, 바이러스 복제나 세균 내생포자 형성, 적혈구 산소운반은 보체와 무관한 생리적·병리적 과정입니다.
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    Complement evasion by apicomplexans: Convergent strategies across diverse parasites.일반논문Espinosa-Hernández S, Ramírez-Flores CJ. (2026) · DOI: 10.1371/journal.ppat.1014435
  • [2]
    CRIg on liver macrophages clears pathobionts and protects against alcoholic liver disease.일반논문Duan Y, Chu H, Brandl K, Jiang L, Zeng S, Meshgin N (2021) · DOI: 10.1038/s41467-021-27385-3
  • [3]
    Impaired opsonization with C3b and phagocytosis of Streptococcus pneumoniae in sera from subjects with defects in the classical complement pathway.일반논문Yuste J, Sen A, Truedsson L, Jönsson G, Tay LS, Hyams C (2008) · DOI: 10.1128/IAI.00291-08
  • [4]
    Impaired opsonization with complement and phagocytosis of Streptococcus pyogenes in sera from subjects with inherited C2 deficiency.일반논문Yuste J, Sen A, Truedsson L, Jönsson G, Hyams C, Cohen JM (2010) · DOI: 10.1016/j.micinf.2010.04.004

임상 시나리오

C3b 옵소닌화와 포식작용 임상 적용보체 결핍 환자에서 감염 감수성이 증가하는 기전

C3b는 옵소닌으로 세균 표면에 공유결합으로 부착된 후, 포식세포의 보체수용체(예: CRIg)가 이를 인식하여 포식작용을 직접 개시한다. 이는 선천면역에서 병원체 제거의 첫 단계로, C3b 결합 직후 수 분 이내에 일어난다.

임상적으로 C2 결핍 환자에서는 고전적 보체경로가 차단되어 C3b 생성이 감소하고, S. pneumoniae, S. pyogenes 등 피막 세균에 대한 옵소닌화와 포식이 현저히 저하된다. 이는 반복적인 화농성 감염으로 이어진다.

주의

C3b는 막공격복합체(MAC) 형성에도 관여하지만, 세균 표면 결합 직후 가장 먼저 나타나는 직접적 효과는 포식세포 인식과 탐식이다. MAC 형성은 C5b 이후 후속 단계에서 일어나므로, C3b의 옵소닌 기능과 혼동하지 않도록 구분해야 한다.

핵심 개념

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