치주낭 내 염증이 지속되는 상황은 단순히 세균이 남아 있는 상태가 아니라,
숙주 반응(host response)에 의해 결합조직이 스스로 파괴되는 만성 염증 과정으로 이해해야 합니다. 치주염의 본질은 세균 독소 자체보다 세균에 대항하는 우리 몸의 면역·염증 반응이 과도하게 활성화되면서
콜라겐 섬유와 치조골이 소실되는 데 있습니다.
치주낭 염증이 결합조직에 미치는 병태생리
치은 결합조직은 주로
제1형 콜라겐(type I collagen)으로 구성되어 치아를 지지합니다. 치주낭 내 치면세균막이 오래 유지되면 상피와 섬유모세포가 세균 자극을 인지하고
사이토카인(cytokine)과
케모카인(chemokine)을 분비하여 호중구, 림프구, 대식세포 같은 염증세포를 결합조직 안으로 불러들입니다
[3]. 이렇게 침윤된 염증세포와 활성화된 섬유모세포는
기질금속단백분해효소(MMP, matrix metalloproteinase)를 분비합니다.
MMP 중에서도
콜라게나아제(collagenase)와
젤라티나아제(gelatinase)는 콜라겐을 직접 분해하는 효소입니다. 급성기에는 주로 다형핵백혈구에서, 만성기에는 섬유모세포와 대식세포에서 유래한 MMP가 치은열구액 내에서 활성형으로 증가하며, 이 효소 활성도가 높을수록 결합조직 파괴가 진행됩니다
[1].
치주염에서 결합조직 소실은 콜라겐 합성 부족보다 MMP에 의한 콜라겐 분해 증가가 주된 기전입니다.
또한 만성 염증 부위에서는 림프구가 결합조직에 장기간 머물면서 섬유모세포와 직접 접촉합니다. 이 상호작용은 림프구의 국소 체류를 유지시키고 염증 반응을 지속시켜 조직 파괴를 반복적으로 일으킵니다
[2].
림프구와 섬유모세포의 직접 접촉은 만성 치주염에서 염증이 저절로 가라앉지 않고 지속되는 중요한 국소 기전입니다.
보기별 감별 포인트
| 보기 | 해당 변화 | 치주낭 염증과의 관련성 |
|---|
| 1. 사기질 형성 | 법랑모세포에 의한 형성 단계 | 치아 발생기에 국한되며 치주낭 염증과 무관 |
| 2. 콜라겐 파괴와 염증세포 침윤 | MMP에 의한 기질 분해 + 백혈구·림프구 침윤 | 만성 치주염의 핵심 병리 소견 |
| 3. 치수강 폐쇄만 | 이차·수복 상아질 형성 | 치수 자극에 대한 반응이며 치주낭 염증과는 별개 |
| 4. 침샘 증식 | 타액선 조직 변화 | 치주 결합조직과 해부학적으로 무관 |
| 5. 혀근육 비대 | 설근 조직 변화 | 치주낭 국소 염증과 직접적 연관 없음 |
혼동 주의! 치주염에서 결합조직의 변화를 “섬유모세포가 줄어든다” 정도로만 외우면 안 됩니다. 섬유모세포는 수동적으로 사라지는 것이 아니라 오히려 활성화되어
MMP와 염증성 사이토카인을 분비하며 조직 파괴에 능동적으로 가담합니다
[1][3].
핵심! 치주낭 염증이 지속될 때 결합조직에서 관찰되는 대표적 변화는
염증세포 침윤과
콜라겐 파괴의 동시 발생입니다. 이 두 가지는 치주염의 조직학적 정의에 해당하며, 임상적으로는 치은열구액 내 MMP 활성 증가와 탐침 시 출혈, 부착 소실로 이어집니다
[1][3].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Matrix metalloproteinases in periodontal tissue remodelling.일반논문Sodek J, Overall CM (1992)
- [2]
Lymphocyte-fibroblast interactions.일반논문Murakami S, Okada H (1997) · DOI: 10.1177/10454411970080010201
- [3]
Impact of the host response and osteoblast lineage cells on periodontal disease.일반논문Zhou M, Graves DT (2022) · DOI: 10.3389/fimmu.2022.998244