I형 과민반응은
알레르기(allergy) 반응의 대표적인 기전으로, 항원에 감작된 개체가 동일 항원에 재노출되었을 때
수 분 이내에 급성 염증 반응이 나타나는 것이 특징입니다. 문제에서 묻는 ‘재노출 직후 기관지수축’은 기관지 점막에 존재하는
비만세포(mast cell)가 활성화되면서 방출되는 매개물질에 의해 유발됩니다.
가장 먼저 일어나는 분자적 사건은
IgE와
고친화성 수용체(FcεRI)의 결합입니다. 초기 감작 단계에서 생성된 항원 특이 IgE는 비만세포 표면의 FcεRI에 결합하여 대기 상태로 존재합니다. 이후 동일한 항원이 재진입하면 항원이 인접한 두 개 이상의 IgE 분자를 연결하는
교차결합(cross-linking)이 일어납니다. Greene 등(2025)은
항원 특이 IgE의 교차결합이 비만세포의 빠른 탈과립과 히스타민, 류코트리엔 등의 매개물질 방출을 유도한다고 기술하고 있습니다
[2].
교차결합 신호는 세포 내
칼슘(Ca²⁺) 동원을 촉발하고, 그 결과 비만세포는 두 갈래 경로로 매개물질을 분비합니다. 첫째는 이미 과립에 저장되어 있던
히스타민(histamine),
트립타제(tryptase),
TNF-α 등이 즉시 방출되는 경로입니다
[3][4]. 둘째는 세포막 인지질로부터
아라키돈산(arachidonic acid) 대사가 활성화되어
류코트리엔 C4(LTC4),
프로스타글란딘 D2(PGD2) 등이 새로 합성되는 경로입니다
[3]. 이 중 히스타민과 류코트리엔은 기관지 평활근 수용체에 작용하여 즉각적인
기관지수축(bronchoconstriction)을 일으키고, 점막 부종과 점액 분비 증가를 동반합니다.
핵심! I형 과민반응에서 기관지수축은 IgG나 T세포, 면역복합체가 아니라
비만세포 표면에 결합한 IgE의 교차결합으로 시작된다는 점을 기억해야 합니다. Hart(2001)는 기도에서 비만세포가 신경, 혈관, 림프관에 인접해 위치하여 알레르기 염증 반응을 조절하는 중추적 역할을 한다고 설명하며, 천식에서 비만세포가 주로
IgE 수용체 교차결합에 의해 활성화된다고 명시하고 있습니다
[3]. Kawakami 등(2005)도 IgE의 FcεRI 결합이 단순한 감작 단계를 넘어 히스타민 함량 증가, 탈과립, 류코트리엔 방출 등 다양한 활성화 사건을 유도할 수 있음을 보고하였습니다
[1].
오답을 살펴보면, 1번의 IgG 매개 용혈은
II형 과민반응, 2번의 T세포 육아종 형성은
IV형 과민반응, 4번의 면역복합체 침착은
III형 과민반응의 특징입니다. 5번의 보체 결핍은 과민반응 분류보다는 면역결핍 상태와 관련됩니다. 재노출 직후 수 분 내에 기관지수축이 나타나는 시간적 특성은 비만세포에 저장된 히스타민이 즉시 방출되는 기전과 정확히 일치하므로, 정답은 3번입니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
IgE regulation of mast cell survival and function.일반논문Kawakami T, Kitaura J, Xiao W, Kawakami Y (2005)
- [2]
IgE in Allergic Diseases.일반논문Greene D, Moore Fried J, Wang J (2025) · DOI: 10.1111/imr.70057
- [3]
Regulation of the inflammatory response in asthma by mast cell products.일반논문Hart PH (2001) · DOI: 10.1046/j.1440-1711.2001.00983.x
- [4]
Mast cell activation is differentially affected by heat shock.일반논문Mortaz E, Redegeld FA, van der Heijden MW, Wong HR, Nijkamp FP, Engels F (2005) · DOI: 10.1016/j.exphem.2005.05.004