동맥혈가스에서 pH 7.51, PaCO₂ 47 mmHg, HCO₃⁻ 36 mEq/L이 나타날 수 있는 상황은?

pH가 높고 HCO₃⁻가 올라 대사성 알칼리증이며, PaCO₂가 약간 오른 것은 호흡 억제로 보상하는 모습이다. 위액 흡인은 염산을 잃게 해 대표적 원인이 된다. 설사는 중탄산을 잃어 대사성 산증을, 과호흡은 호흡성 알칼리증을, 호흡 억제는 호흡성 산증을 일으킨다. 잃는 물질과 수치 방향을 연결하는 문항이다.

pH 7.51, PaCO₂ 47 mmHg, HCO₃⁻ 36 mEq/L은 전형적인 대사성 알칼리증(metabolic alkalosis) 소견입니다. pH가 7.45를 초과하여 알칼리혈증(alkalemia) 상태이고, HCO₃⁻가 일차적으로 상승(36 mEq/L)했으며, 이에 대한 보상으로 PaCO₂가 이차적으로 상승(47 mmHg)한 패턴입니다 ^[1]. 대사성 알칼리증은 알칼리 축적 또는 산 소실로 발생하며, 특히 위액 흡인처럼 염산(HCl)이 지속적으로 소실되는 상황이 대표적인 원인입니다 ^[1][2].

비위관을 통한 위액 흡인은 다량의 위산(H⁺, Cl⁻)을 체외로 제거하므로, 체내에서는 HCO₃⁻가 상대적으로 과잉 상태가 되어 대사성 알칼리증이 생성(generation)됩니다 ^[1][2]. 위액 흡인이 며칠째 지속되면 알칼리증이 유지(maintenance)되는 단계로 접어드는데, 이 과정에는 저혈량(hypovolemia)과 저염소혈증(hypochloremia), 저칼륨혈증(hypokalemia)이 중요한 역할을 합니다 ^[2][3]. 위액 소실로 Cl⁻이 함께 빠져나가 저염소혈증이 생기면, 신장의 근위세뇨관에서 HCO₃⁻ 재흡수가 증가하고 원위세뇨관에서는 H⁺ 분비가 촉진되어 알칼리증이 지속됩니다. 저칼륨혈증도 세포 내 K⁺가 세포 밖으로 나오고 H⁺가 세포 안으로 들어가는 이동을 일으키며, 신장에서 H⁺ 배설을 늘려 알칼리증 유지에 기여합니다 ^[3].

각 보기를 감별해 보면 다음과 같습니다.

보기	기대되는 일차 장애	pH	PaCO₂	HCO₃⁻	기전 요약
1. 설사	대사성 산증	감소	보상적 감소	일차적 감소	장액을 통한 HCO₃⁻ 소실
2. 아편유사제 과량	호흡성 산증	감소	일차적 상승	보상적 상승	호흡억제로 CO₂ 정체
3. 공황발작 과호흡	호흡성 알칼리증	상승	일차적 감소	보상적 감소	과호흡으로 CO₂ 과다 배출
4. 위액 흡인	대사성 알칼리증	상승	보상적 상승	일차적 상승	위산(HCl) 소실로 HCO₃⁻ 과잉

혼동 주의! 보기 2번(호흡억제)은 PaCO₂가 상승하고 HCO₃⁻도 보상적으로 상승할 수 있어 수치만 보면 비슷해 보일 수 있습니다. 그러나 호흡성 산증에서는 pH가 7.35 미만으로 감소합니다. pH가 7.51로 높다는 점이 대사성 알칼리증을 가리키는 결정적 단서입니다.

핵심! pH가 높고 HCO₃⁻가 높으면 대사성 알칼리증을 먼저 의심하고, 원인으로 위액 소실(구토, 비위관 흡인), 이뇨제 사용, 과도한 제산제 투여 등을 확인합니다. 대사성 알칼리증은 중환자에서 흔히 접하는 산염기 장애이며, 생성 기전과 유지 기전을 구분해 이해하면 교정 전략을 세우는 데 도움이 됩니다 ^[1][2]. 위액 흡인 환자에서는 수액 보충과 Cl⁻ 공급(생리식염수), K⁺ 보충이 알칼리증 교정의 기본 방향이 됩니다 ^[2][3].