호흡성 산증(respiratory acidosis)은
일차성 고탄산혈증(primary hypercapnia)으로 정의됩니다. 이산화탄소(CO₂) 생산량이 폐를 통한 제거량을 초과할 때 발생하며, 주된 원인은
폐포 저환기(alveolar hypoventilation)입니다
[1]. 따라서 호흡성 산증에서 가장 먼저 나타나는 일차 변화는
혈중 이산화탄소분압(PaCO₂)의 증가이며, 정답은 1번입니다.
기전적 이해
폐포 저환기가 생기면 CO₂가 체외로 배출되지 못하고 혈중에 축적됩니다. CO₂는 물과 결합하여 탄산(H₂CO₃)을 형성하고, 이는 수소이온(H⁺)과 중탄산염(HCO₃⁻)으로 해리되므로 혈중 수소이온 농도가 올라가 pH는 감소합니다. 이 과정에서 PaCO₂ 상승이 선행하고, pH 저하와 HCO₃⁻ 보상성 증가가 뒤따르는 구조입니다
[1].
보상 반응의 시간 경과
호흡성 산증은 급성과 만성으로 구분합니다. 급성에서는
세포내 완충(intracellular buffering)에 의해 HCO₃⁻ 농도가 초기에 보상적으로 증가합니다. 만성 호흡성 산증에서는 신장의
HCO₃⁻ 재흡수 증가가 장기간 지속되며 더 큰 폭의 대사성 보상이 나타납니다
[1]. 이는 국시에서 급성과 만성의 보상 정도 차이를 묻는 문항으로 자주 출제되는 지점입니다.
오답 분석
2번의 중탄산염 일차 소실은 대사성 산증(metabolic acidosis)의 특징입니다. 호흡성 산증에서는 중탄산염이 소실되는 것이 아니라 보상적으로 증가합니다. 3번 산소포화도는 저환기 상황에서 일반적으로 감소할 수 있으나, 산소 투여 중이거나 환기-관류 불균형이 동반된 경우에는 해석이 달라질 수 있어 ‘필수 증가’라는 서술은 성립하지 않습니다. 4번 혈당과 5번 혈소판 수는 호흡성 산증의 일차 병태생리와 직접적인 관련이 없습니다.
혼동 주의! 동맥혈가스검사(ABGA)에서 pH 감소 + PaCO₂ 증가가 함께 보이면 호흡성 산증입니다. 여기서 HCO₃⁻가 정상 범위보다 높게 나오더라도 이는 보상 작용이지 일차 변화가 아니라는 점을 구분해야 합니다.
핵심! 호흡성 장애는 PaCO₂가 일차 지표이고, 대사성 장애는 HCO₃⁻가 일차 지표입니다.