완전 하위운동신경세포 손상으로 탈신경된 근육을 전기자극할 때 옳은 것은?

탈신경 근육은 운동신경을 통한 자극이 불가능해 근섬유를 직접 흥분시켜야 하므로, 긴 펄스폭의 직류(또는 직류성) 자극이 요구된다.

완전 하위운동신경세포 손상에서는 말초신경의 축삭이 절단되거나 세포체가 파괴되어 근육이 신경지배를 완전히 상실한 탈신경(denervation) 상태가 된다. 정상 근육은 운동신경을 통해 도달하는 활동전위에 의해 수축하지만, 탈신경 근육은 신경을 통한 활성화 경로가 사라지므로 근섬유 자체를 직접 탈분극시켜야 수축을 유발할 수 있다. 이 직접 자극은 정상 신경자극과 전기생리학적 요구 조건이 근본적으로 다르다.

정상 근육에서 전기자극은 주로 운동신경 가지를 탈분극시켜 간접적으로 근수축을 일으킨다. 운동신경의 크로낙시(chronaxie)는 약 0.1~0.5 ms로 짧기 때문에, 0.1~1 ms 정도의 짧은 펄스폭으로도 충분히 신경을 흥분시켜 근수축을 얻을 수 있다. 반면 탈신경된 근섬유 자체의 크로낙시는 신경보다 훨씬 길어서, 근섬유막을 직접 탈분극시키려면 수 ms에서 수십 ms에 이르는 긴 펄스폭이 필요하다 ^[1]. 이 때문에 탈신경 근육에서는 짧은 펄스폭의 교류나 재래식 TENS 매개변수로는 유의한 수축을 일으키기 어렵다. 재래식 TENS는 감각신경을 선택적으로 활성화하도록 50~200 μs의 매우 짧은 펄스폭을 사용하므로, 탈신경 근섬유의 긴 크로낙시에는 도달하지 못한다.

펄스 형태 측면에서도 탈신경 근육 자극에는 직류 성분을 포함한 긴 펄스가 유리하다. 교류는 전류 방향이 주기적으로 바뀌어 근섬유막의 탈분극이 지속되기 어렵고, 짧은 펄스는 근섬유의 막시상수(membrane time constant)보다 자극 지속시간이 짧아 역치 이상의 탈분극을 만들지 못한다. 따라서 탈신경 근육의 전기자극에서는 긴 펄스폭(수~수십 ms)의 직류성 자극이 필요하며, 이는 근섬유막을 직접 탈분극시켜 활동전위를 유발하고 수축을 일으키는 원리이다 ^[1].

탈신경 근육이 자극에 전혀 반응하지 않는다는 보기 5의 내용도 옳지 않다. 완전 탈신경 상태에서도 근섬유 자체의 흥분성은 일정 기간 유지되며, 적절한 파라미터의 전기자극을 적용하면 근수축을 유도할 수 있다. 다만 신경지배가 소실된 근육은 정상 근육보다 흥분성이 낮고 피로가 빠르며, 탈신경 후 시간이 경과함에 따라 근섬유의 위축과 섬유화가 진행되어 자극에 대한 반응성이 점차 감소한다 ^[1]. 이러한 병태생리적 변화는 탈신경 근육의 전기자극 치료에서 조기 개입이 중요한 이유이기도 하다.

탈신경 근육에 대한 전기자극의 임상적 의의는 근위축 억제와 관련되어 있다. 말초신경 손상 후 탈신경된 근육은 신경재지배가 이루어지기 전까지 위축이 진행되는데, 전기자극을 통한 인위적 근수축은 이러한 위축 진행을 늦추는 데 도움을 줄 수 있다 ^[2][3]. 다만 이는 손상 부위와 탈신경 기간, 자극 강도와 빈도, 전극 배치 등에 따라 효과가 달라질 수 있으며, 완전 탈신경 근육에서는 신경재지배가 이루어지기 전까지 전기자극 단독으로 정상 근력을 회복하기는 어렵다 ^[1].