Peptic Ulcer Disease (PUD)

Peptic Ulcer Disease (PUD) = 소화성궤양

용어 해설

소화성궤양(Peptic Ulcer Disease, PUD)은 위산과 펩신(pepsin)의 소화 작용에 의해 위장관 점막이 국소적으로 결손되어 점막하층까지 손상이 진행된 상태를 말합니다. 위 점막이나 십이지장 점막에서 가장 흔하게 발생하며, 미란(erosion)보다 깊은 조직 손상을 특징으로 합니다. 진단명에서 ‘peptic’은 ‘소화성’이라는 뜻으로, 위액의 소화 작용이 병태생리의 핵심임을 나타냅니다^[1][2].

오답 감별

장폐색(Intestinal Obstruction)은 장 내용물의 통과가 기계적 또는 기능적 원인으로 막힌 상태로, 궤양 자체가 아니라 궤양 합병증(반흔 협착 등)의 결과로 나타날 수 있는 별개의 질환입니다. 크론병(Crohn’s Disease)은 입에서 항문까지 소화관 전체에 걸쳐 발생할 수 있는 만성 염증성 장질환으로, 비건락성 육아종과 전층성 염증이 특징이며 소화성궤양과는 병태생리가 다릅니다. 담낭염(Cholecystitis)은 담낭의 염증으로, 주로 담석에 의한 담낭관 폐쇄가 원인이며 상복부 통증이 있을 수 있으나 위 점막 결손과는 무관합니다.

병태생리와 주요 원인

소화성궤양의 발생은 위산과 펩신 같은 공격 인자(aggressive factors)와 점액, 중탄산염, 점막 혈류, 프로스타글란딘 같은 방어 인자(defensive factors) 사이의 균형이 깨질 때 일어납니다. 가장 흔한 두 가지 원인은 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori, H. pylori) 감염과 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs) 사용입니다^[2]. H. pylori는 요소분해효소(urease)를 분비해 위산을 중화하며 점막층에 서식하고, 독성 인자(CagA, VacA 등)를 통해 점막 염증과 방어벽 손상을 유발합니다. NSAIDs는 프로스타글란딘 합성에 관여하는 COX-1 효소를 억제하여 점액과 중탄산염 분비를 줄이고 점막 방어를 약화시킵니다^[2].

역학과 진단

소아에서도 소화성궤양이 발생하며, 소아에서는 H. pylori 감염이 가장 흔한 원인입니다^[1]. 진단의 표준은 상부위장관 내시경(Upper Gastrointestinal Endoscopy, UGE)으로, 점막의 궤양이나 미란을 직접 확인하고 조직검사를 통해 H. pylori 감염 여부를 평가합니다^[1]. 성인에서는 H. pylori도 NSAIDs도 확인되지 않는 비-H. pylori, 비-NSAID 소화성궤양이 별도의 아형으로 점차 주목받고 있으며, 전체 소화성궤양에서 차지하는 비율이 임상 양상(출혈성, 천공성 등)에 따라 다르게 보고되고 있습니다^[4].

임상 적용 포인트

항혈전제(antithrombotic agents)를 복용 중인 환자에서는 약물 유발성 소화성궤양의 위험이 증가하므로, 출혈 위험과 혈전 위험을 함께 평가하는 개별화된 접근이 필요합니다. 국내 및 국제 가이드라인에서는 급성 치료와 장기 예방 모두에서 출혈 위험도에 따른 양성자펌프억제제(PPI) 병용 여부를 결정하도록 권고합니다^[3]. 간호사는 환자가 복용 중인 약물(NSAIDs, 항혈전제, 아스피린 등)을 정확히 확인하고, 흑색변, 토혈, 빈혈 증상 등 출혈 징후를 모니터링해야 합니다. 또한 H. pylori 제균 치료 후에도 증상이 지속되거나 재발하는 경우 비-H. pylori, 비-NSAID 궤양의 가능성을 고려한 추가 평가가 필요할 수 있습니다^[4].