죽상경화증은 의학용어로
Atherosclerosis입니다. 보기에서
Presbyopia는 노안,
Urticaria는 두드러기,
Herpes Zoster는 대상포진을 의미하므로, 혈관 병변을 나타내는 용어는 4번이 정답입니다.
병태생리적 정의
Atherosclerosis는 단순히 혈관이 좁아지는 현상이 아니라, 지질 대사 이상과 만성 염증 반응이 결합된 혈관 내막의 능동적 병리 과정입니다. 근거 자료에서는 이를
지질 유도성 만성 염증성 심혈관 질환으로 정의하며, 대형 및 중형 동맥의 가장 안쪽 층인 내막(intima)에 면역세포가 침윤하고 지질이 축적되는 것이 핵심이라고 설명합니다
[1]. 초기에는 ApoB를 포함한 지단백이 내피 아래 공간에 축적되고 변형되면서 죽상경화가 시작됩니다
[3]. 이렇게 변형된 지질을 대식세포(macrophage)가 탐식하면서
거품세포(foam cell)로 변환되고, 이것이 플라크 형성과 진행을 주도하게 됩니다
[4].
플라크 취약성과 염증 해소
임상에서 중요한 것은 플라크의 크기만이 아니라
플라크의 안정성입니다. 근거 자료에 따르면, 죽상경화증의 해소(resolution) 과정에서 플라크 크기 감소보다 괴사성 코어(necrotic core), CD68 양성 면적, 콜라겐 함량으로 측정되는
플라크 재형성(remodeling)의 변화가 더 중요합니다
[2]. 특히
efferocytosis(사멸세포 제거 작용)가 제대로 일어나지 못하면, 이차적으로 괴사된 대식세포와 거품세포가 축적되어 괴사성 지질 코어를 가진 진행성 병변이 형성되고, 이는 플라크 취약성(vulnerability)을 나타내는 지표가 됩니다
[1]. 즉, 플라크가 파열되기 쉬운 상태인지 여부는 염증이 얼마나 효과적으로 해소되었는지에 달려 있습니다.
국가고시 빈출 관점
국시에서는 죽상경화증의 위험인자, 호발 부위, 합병증을 함께 묻는 경우가 많습니다. 근거 자료에 따르면 죽상경화성 심혈관 질환(ASCVD)은 허혈성 심장질환, 허혈성 뇌졸중, 말초동맥질환의 핵심 병리 기전으로 작용합니다
[4]. 또한 콜레스테롤을 공격적으로 낮추더라도 많은 환자가 심혈관 사건을 계속 경험하는
잔여 위험(residual risk)이 존재한다는 점은, 단순 지질 수치 교정만으로는 부족하며 플라크 염증 조절이 새로운 치료 표적이 되고 있음을 시사합니다
[2]. 스핑고지질 대사에서 세라마이드(ceramide), 스핑고미엘린(sphingomyelin), 스핑고신-1-인산(sphingosine-1-phosphate) 등이 죽상경화 발생에 주요한 역할을 한다는 점도 최근 연구에서 강조되고 있습니다
[3].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
The Role of Immunoresolvents in Atherosclerosis: A Mini-Review on Their Biology and Therapeutic Opportunities.일반논문Lotfi R, Nasirifar A, Rahmani H, Falahi S, Kashiri M. (2026) · DOI: 10.1002/hsr2.73012
- [2]
Atherosclerosis resolution: strategies to remodel and resolve plaques.일반논문Halbedl E, Fisher EA. (2026) · DOI: 10.1097/mol.0000000000001050
- [3]
Sphingolipids and Atherosclerosis.일반논문Li X, Li Z, Jiang XC. (2026) · DOI: 10.1007/s11883-026-01445-9
- [4]
Mitochondrial Omics in Macrophage Foam Cell Formation and Atherosclerosis.일반논문Wu E, Wang Z, Wang Y, Qiao L, Xie D. (2026) · DOI: 10.1002/pmic.70172