당뇨성 케톤산증으로 응급실에 온 환자의 검사 결과가 다음과 같다. 체내 총 칼륨은 부족한데 혈청 칼륨이 높게 나오는 이유는?

산증에서는 남아도는 수소이온이 세포 안으로 들어가고 그 자리를 맞추기 위해 칼륨이 세포 밖으로 나오므로 총량은 부족해도 혈청 수치는 높거나 정상으로 보인다. 실제로는 삼투성 이뇨로 칼륨이 소변으로 대량 빠져나가 몸 전체로는 심한 결핍 상태다. 그래서 인슐린을 주면 칼륨이 다시 세포 안으로 들어가 혈청 칼륨이 급락하므로, 투여 전 칼륨을 확인하고 투여 중에도 반복 측정하며 필요 시 보충한다. 인슐린 과다는 이 결과와 반대 방향이다.

당뇨성 케톤산증(DKA)에서 혈청 칼륨이 높게 측정되는 현상은 체내 총 칼륨(total body potassium)이 실제로는 고갈되어 있음에도 불구하고 나타나는 대표적인 전해질 불균형 패턴입니다. DKA 환자는 진단 시점부터 상당한 칼륨 결핍 상태인 경우가 많지만, 초기 혈액검사에서는 오히려 정상이거나 높은 칼륨 수치를 보여 임상적으로 혼동을 줄 수 있습니다 ^[1].

이를 이해하려면 산-염기 평형과 칼륨 분포의 관계를 살펴봐야 합니다. DKA에서는 인슐린 부족과 카운터레귤레이터리 호르몬(글루카곤, 코티솔, 카테콜아민)의 과잉으로 인해 케톤산(베타-하이드록시뷰티르산, 아세토아세트산)이 대량 생성되고, 이로 인해 대사성 산증(metabolic acidosis)이 발생합니다. 혈액 내 수소이온(H⁺) 농도가 급격히 증가하면, 세포는 완충 작용의 일환으로 수소이온을 세포 안으로 받아들이는 대신 세포 내 칼륨(K⁺)을 세포 밖으로 내보냅니다. 이 과정은 세포막에 존재하는 수소이온-칼륨 교환 기전(Na⁺/H⁺ exchanger 및 간접적인 K⁺ 이동)에 의해 이루어지며, 결과적으로 혈청 칼륨 농도가 상승하게 됩니다 ^[1].

DKA에서 체내 총 칼륨이 부족한 이유는 여러 경로를 통해 칼륨이 지속적으로 소실되기 때문입니다. 첫째, 고혈당으로 인한 삼투성 이뇨(osmotic diuresis)가 발생하면 원위세뇨관으로의 나트륨과 수분 전달이 증가하고, 이로 인해 칼륨 배설이 촉진됩니다. 둘째, DKA에서는 알도스테론 분비가 증가하는데, 이는 나트륨 재흡수와 함께 칼륨 배설을 더욱 증가시킵니다. 셋째, 구토나 위장관 배액이 동반된 경우 위장관을 통한 칼륨 소실도 가중됩니다. 인도에서 시행된 단면 연구에서도 DKA 환자에서 신장을 통한 칼륨 소실이 뚜렷하게 관찰되었으며, 이는 초기 혈청 칼륨 수치가 정상이거나 높더라도 실제로는 심각한 칼륨 결핍이 있을 수 있음을 시사합니다 ^[2].

따라서 DKA 환자에서 혈청 칼륨이 높게 나오는 것은 칼륨이 체내에 축적되었기 때문이 아니라, 산증이라는 대사 환경이 세포 내 칼륨을 혈관 내로 이동시킨 결과입니다. 이는 인슐린 투여와 수액 치료가 시작되면 빠르게 역전됩니다. 인슐린은 나트륨-칼륨 ATPase(Na⁺/K⁺-ATPase)를 활성화시켜 칼륨을 다시 세포 안으로 이동시키고, 산증이 교정되면 수소이온이 세포 밖으로 나오면서 칼륨이 세포 안으로 재분배됩니다. 이 때문에 DKA 치료 초기에 혈청 칼륨이 급격히 떨어지는 저칼륨혈증(hypokalemia)이 발생할 수 있으며, 실제 임상 연구에서도 DKA 치료 중 저칼륨혈증의 위험이 강조되고 있습니다 ^[1]. 혈청 칼륨이 정상 범위의 하한에 있거나 낮은 상태에서 인슐린을 투여하면 생명을 위협하는 부정맥이 유발될 수 있으므로, 칼륨 보충은 DKA 치료 프로토콜의 핵심 요소로 다루어집니다 ^[1][2].

보기 1(인슐린 과다 작용으로 칼륨이 세포 안으로 이동)은 인슐린이 칼륨을 세포 안으로 이동시키는 것은 맞지만, DKA 초기에는 인슐린이 부족한 상태이므로 혈청 칼륨 상승의 기전으로 적절하지 않습니다. 보기 2(신장에서 칼륨 배설이 완전히 차단)는 DKA에서 오히려 신장 칼륨 배설이 증가한다는 점에서 틀립니다 ^[2]. 보기 4(삼투성 이뇨로 칼륨이 체내에 축적)는 삼투성 이뇨가 칼륨 배설을 증가시킨다는 점에서 방향이 반대입니다. 보기 5(알도스테론 분비 증가로 칼륨 재흡수)는 알도스테론이 칼륨 재흡수가 아니라 배설을 촉진하므로 부적절합니다.