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문제

두개내압 상승 환자에게 나타나는 쿠싱 3징후로 옳은 것은?

해설
두개내압이 뇌관류압을 위협할 정도로 오르면 몸은 혈액을 밀어 넣기 위해 혈압을 올리고, 그 결과 수축기압만 크게 올라 맥압이 넓어지며 압력수용체 반사로 맥박은 느려진다. 여기에 뇌간이 눌려 호흡이 불규칙해지는 것이 쿠싱 3징후이며 이미 탈출이 임박한 늦은 징후이므로 즉시 보고한다. 저혈압과 빈맥은 오히려 쇼크의 양상이라 방향이 반대다. 이보다 먼저 나타나는 초기 징후는 의식수준의 변화다.
같은 주제 다음 문제성인의 혈압을 측정하였는데 실제보다 높게 측정되는 원인은?

심화 해설

두개내압 상승 시 나타나는 쿠싱 3징후는 수축기혈압 상승과 맥압 증가, 서맥, 불규칙한 호흡입니다. 정답은 3번입니다.

쿠싱 3징후가 생기는 이유

두개내압이 급격히 올라가면 뇌간(brainstem)이 압박을 받습니다. 특히 연수(medulla oblongata)에 있는 혈관운동중추와 호흡중추가 자극을 받으면서 전형적인 세 가지 징후가 나타납니다. 이를 쿠싱 반사(Cushing reflex) 또는 쿠싱 3징후(Cushing triad)라고 부릅니다.

첫째, 수축기혈압 상승과 맥압 증가가 나타납니다. 두개내압이 상승하면 뇌로 가는 혈류량이 줄어들기 때문에, 우리 몸은 뇌관류압(cerebral perfusion pressure, CPP)을 유지하려고 교감신경계를 강하게 활성화시킵니다. 이로 인해 말초혈관이 수축하면서 수축기혈압이 급격히 올라갑니다. 이때 이완기혈압은 상대적으로 덜 올라가거나 유지되므로 맥압(pulse pressure), 즉 수축기혈압과 이완기혈압의 차이가 커집니다. 이는 뇌로 가는 혈류를 마지막까지 보존하려는 신체의 보상 기전입니다.

둘째, 서맥이 나타납니다. 혈압이 급격히 올라가면 경동맥동과 대동맥궁에 있는 압력수용체(baroreceptor)가 이를 감지합니다. 압력수용체는 미주신경(vagus nerve)을 통해 심장으로 신호를 보내 심박수를 떨어뜨립니다. 두개내압 상승 자체가 미주신경을 직접 자극할 수도 있습니다. 근거 자료 [1]에서는 두개내압의 급성 상승이 임상적으로 유의미한 서맥을 유발할 수 있으며, 때로는 완전한 쿠싱 3징후 없이 서맥만 단독으로 나타날 수도 있다고 보고하고 있습니다. 근거 자료 [4]에서도 미주신경이 여러 심혈관 반사의 핵심 조절자(key player)로 작용한다고 설명하고 있는데, 쿠싱 반사에서 나타나는 서맥 역시 이 미주신경 활성화와 관련이 깊습니다.

셋째, 불규칙한 호흡이 나타납니다. 두개내압이 계속 상승하면 뇌간의 호흡중추까지 압박을 받습니다. 호흡 양상은 처음에는 깊고 빠르다가 점차 불규칙해지고, 압박이 심해지면 체인-스톡스 호흡(Cheyne-Stokes respiration)이나 무호흡으로 진행할 수 있습니다. 이는 호흡중추의 기능이 점차 억제되고 있음을 보여주는 중요한 신경학적 징후입니다.

임상에서 주의할 점

쿠싱 3징후는 두개내압 상승의 후기 징후입니다. 이 징후가 나타났다는 것은 뇌간 압박이 이미 상당히 진행되었다는 의미이므로, 빠른 중재가 필요합니다. 다만 근거 자료 [2]에서 제시된 사례처럼 성상신경절 차단(stellate ganglion block)을 받은 환자에서는 교감신경 반응이 차단되어 쿠싱 3징후가 가려질 수 있습니다. 이 사례에서는 양측 성상신경절 차단 후 심실성 부정맥이 발생했고, 쿠싱 3징후의 임상 징후가 숨겨져 뇌부종과 뇌탈출이 늦게 발견되었습니다. 따라서 신경 차단술이나 진정제, 베타차단제 등을 사용 중인 환자에서는 전형적인 쿠싱 3징후가 나타나지 않을 수 있다는 점을 염두에 두어야 합니다.

근거 자료 [3]에서는 외상성 뇌손상 환자에서 나타나는 서맥을 진성 서맥(true bradycardia)상대적 서맥(relative bradycardia)으로 구분하고 있습니다. 진성 서맥은 높은 두개내압, 뇌간 손상, 자율신경 불균형 등에 의해 발생하는 반면, 상대적 서맥은 대량 출혈 시 나타나는 생리적 현상입니다. 외상 환자에서 저혈량성 쇼크가 동반된 경우에는 출혈로 인해 혈압이 떨어지면서도 서맥이 나타날 수 있는데, 이를 단순히 쿠싱 반응으로 오인하지 않도록 감별이 필요합니다.

보기별 오답 이유

1번은 고혈압은 맞지만 빈맥이 틀렸습니다. 쿠싱 반응에서는 압력수용체 반사와 미주신경 자극으로 인해 서맥이 나타납니다. 2번4번은 혈압이 저하된다고 하였는데, 쿠싱 반응에서는 뇌관류압 유지를 위해 수축기혈압이 상승합니다. 저혈압은 오히려 뇌관류압을 더 떨어뜨리므로 쿠싱 3징후와 반대입니다. 5번은 혈압이 정상이라고 하였는데, 쿠싱 반응에서는 혈압 상승이 핵심 징후입니다. 간헐적 무호흡은 두개내압이 매우 심하게 상승한 말기에는 나타날 수 있으나, 쿠싱 3징후의 전형적인 호흡 양상은 불규칙한 호흡입니다.
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    The Heart-Brain Connection: Acute Intracranial Pressure Elevation as a Cause of Isolated Bradycardia.일반논문Naofal A, Zaheer K, Pinsky S, Keim S, Saini A. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.105239
  • [2]
    Bilateral Stellate Ganglion Block After Ventricular Arrhythmia May Hide Clinical Signs of the Cushing Triad: A Case Study and Review of the Literature.케이스리포트Watchi M, Penaud V, Ditali V, Taccone FS. (2026) · DOI: 10.1155/crcc/6360234
  • [3]
    Scoping Review on True and Relative Bradycardia in Trauma: How to Approach Bradycardia in Traumatic Brain Injury.일반논문El-Menyar A, Khan NA, Abid AR, Elmenyar E, Al-Thani H. (2026) · DOI: 10.1007/s12265-026-10772-w
  • [4]
    Cardiovascular Reflexes - Vagus as the Key Player.일반논문Herlekar SS, Doyizode AR, Siddangoudra SP, Anupama V. (2024) · DOI: 10.2174/011573403x284831240408053528

임상 시나리오

쿠싱 3징후 임상 적용두개내압 상승의 후기 징후를 놓치지 않기

쿠싱 3징후는 뇌간 압박이 상당히 진행된 후기 징후로, 수축기혈압 상승맥압 증가, 서맥, 불규칙한 호흡이 함께 나타난다.

뇌관류압 유지를 위한 보상 기전으로 교감신경이 활성화되어 혈압이 오르고, 이에 대한 반사로 미주신경이 활성화되며 서맥이 발생한다.

주의

성상신경절 차단, 진정제, 베타차단제 사용 환자에서는 교감신경 반응이 억제되어 전형적인 쿠싱 3징후가 가려질 수 있으므로 임상 징후만으로 안심하지 말고 두개내압을 적극적으로 감시해야 한다.

핵심 개념

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