만성폐쇄성폐질환 환자의 폐기능검사 결과가 다음과 같다. 잔기량이 증가한 이유는?

폐포벽이 파괴되면 작은 기도를 바깥에서 붙잡아 주던 지지구조가 사라져 숨을 내쉴 때 기도가 먼저 주저앉는다. 그러면 그 아래 공기가 빠져나오지 못하고 갇혀 잔기량과 기능잔기용량이 늘고 흉곽이 술통 모양으로 변한다. 입술오므리기 호흡은 기도 안쪽 압력을 올려 이 조기 허탈을 늦추므로 근거가 여기에 있다. 탄성반동은 커지는 것이 아니라 오히려 감소하고, 확산능 저하는 폐포 표면적이 줄었음을 보여 준다.

잔기량(residual volume, RV)은 최대로 숨을 내쉰 뒤에도 폐에 남아 있는 공기의 양을 말합니다. COPD에서 잔기량이 증가하는 핵심 기전은 호기 시 소기도가 정상보다 일찍 닫히면서 공기가 폐포 쪽에 갇히는 공기 갇힘(air trapping)입니다 ^[1].

정상 폐에서는 폐포벽과 주변 결합조직이 소기도를 바깥쪽에서 잡아당겨 주는 지지구조 역할을 합니다. 숨을 내쉴 때 흉곽과 폐의 탄성반동이 기도를 열린 상태로 유지해 주므로, 소기도가 끝까지 열려 있어 공기가 원활하게 빠져나갑니다. 그러나 COPD에서는 흡연 등 유해 입자에 장기간 노출되면서 폐포벽이 파괴되고 주변 지지구조가 소실됩니다 ^[1][2]. 이로 인해 호기 시 기도 내압이 주변 압력보다 낮아지는 시점이 빨라지고, 소기도가 먼저 주저앉아 닫히게 됩니다 ^[2]. 결과적으로 폐포에서 밀려 나오던 공기가 소기도 수준에서 막혀 폐 안에 남게 되고, 잔기량이 증가합니다.

이 현상은 운동 시 더욱 두드러집니다. COPD에서는 호기 유량 제한(expiratory flow limitation)이 진행성으로 나타나는데, 운동으로 호흡수가 빨라지면 호기에 할애되는 시간이 짧아져 공기를 다 내보내지 못한 채 다음 흡기를 시작하게 됩니다 ^[1]. 이렇게 호기 말 폐용적(end-expiratory lung volume)이 점점 증가하는 상태를 동적 과팽창(dynamic hyperinflation)이라고 하며, 잔기량 증가와 같은 병태생리적 흐름 위에서 발생합니다 ^[1].

소기도 기능장애(small airway dysfunction, SAD)는 COPD 진행의 초기부터 나타나는 변화로, 직경 2 mm 미만의 소기도에서 염증성 리모델링과 내강 폐쇄가 일어납니다 ^[2][4]. 이는 기도 저항을 높이고 호기 중 기도 허탈을 촉진하여 공기 갇힘을 악화시킵니다 ^[2]. 흥미롭게도 소기도 기능장애는 폐활량측정법(spirometry)에서 기류 제한이 뚜렷하게 확인되기 전부터 미세 CT로 관찰될 수 있어, COPD에서 잔기량 증가와 같은 생리적 변화가 임상적으로 드러나기 전에 이미 시작된다는 점을 시사합니다 ^[2][4].

보기 1의 폐포 표면활성제 증가는 신생아 호흡곤란 증후군에서 부족할 때 문제가 되는 기전이며, COPD에서 잔기량 증가를 설명하지 않습니다. 보기 2의 흡기근 약화는 폐 팽창을 제한하여 오히려 폐용적 감소와 연관될 수 있습니다. 보기 3의 탄성반동 증가는 폐섬유증에서 나타나는 변화로, COPD에서는 폐포벽 파괴로 탄성반동이 감소합니다. 보기 4의 흉막강 액체 저류는 폐를 외부에서 압박하여 제한성 환기장애를 유발하므로, 잔기량 증가보다는 폐용적 감소를 초래합니다.