건물 붕괴로 하지가 오래 눌린 채 구조된 환자의 검사 결과가 다음과 같다. 크레아틴키나아제가 크게 상승한 이유는?

크레아틴키나아제는 근세포 안에 들어 있는 효소여서 세포막이 손상되면 그대로 혈액으로 쏟아져 나온다. 함께 새어 나온 미오글로빈은 소변을 붉은 갈색으로 만들고 세뇨관을 막아 급성신손상을 일으키며, 세포 안의 칼륨도 빠져나와 고칼륨혈증이 생긴다. 이 효소는 간이나 골수에서 만들어지는 것이 아니고 배설이 늘면 혈중 농도는 오히려 내려가므로 나머지는 방향이 반대다. 치료는 대량 수액공급과 소변량 유지가 중심이다.

건물 붕괴 현장에서 하지가 장시간 눌린 뒤 구조된 환자라면, 가장 먼저 떠올려야 할 것은 압궤손상(crush injury)과 그 전신 합병증인 압궤증후군(crush syndrome)입니다. 압궤증후군은 외상성 횡문근융해(rhabdomyolysis)가 전신적으로 확대된 상태로, 지진과 같은 재난 상황에서 이환율과 사망률을 높이는 주요 원인으로 보고됩니다^[2].

하지처럼 근육량이 많은 부위가 오래 눌리면 근육세포가 허혈(ischemia) 상태에 빠지고, 구조되어 압력이 풀리는 재관류(reperfusion) 시점에 손상된 근육세포막이 파괴되면서 세포 안에 있던 물질들이 혈중으로 대량 유출됩니다. 이때 유출되는 대표적인 물질이 크레아틴키나아제(creatine kinase, CK), 미오글로빈(myoglobin), 칼륨(K), 인(P) 등입니다. CK는 근육세포의 에너지 대사에 관여하는 효소로, 정상적으로는 세포 안에 갇혀 있지만 세포막이 손상되면 혈중 농도가 급격히 상승합니다. 따라서 압궤손상 환자에서 CK의 현저한 상승은 근육세포 파괴의 정도를 반영하는 지표로 해석되며, 소아 압궤증후군 연구에서도 CK 수치와 CK/알부민 비율이 임상적 중증도 및 신대체요법(renal replacement therapy) 필요성을 예측하는 인자로 평가된 바 있습니다^[4].

보기 1(간에서 합성 증가), 보기 3(신장 배설 증가로 축적), 보기 4(골수 생산 증가), 보기 5(혈장 단백질 결합으로 반감기 연장)는 모두 CK 상승 기전을 잘못 설명합니다. CK는 간이나 골수에서 주로 생산되는 효소가 아니며, 신장 배설 증가는 오히려 혈중 농도를 낮추는 방향으로 작용할 수 있습니다. 또한 혈장 단백질과의 결합으로 반감기가 길어지는 것은 이 효소의 일반적인 대사 특성과 맞지 않습니다. 반면 보기 2는 손상된 근육세포막을 통한 효소의 혈중 유출을 정확히 기술하고 있어, 횡문근융해의 병태생리에 부합하는 정답입니다.

압궤증후군에서 CK 상승과 함께 주의해야 할 것은 미오글로빈뇨에 의한 급성 신손상(acute kidney injury)입니다. 근육세포에서 유출된 미오글로빈이 신세뇨관에 침착되고, 저혈량과 산성뇨가 겹치면 신손상이 빠르게 진행될 수 있습니다. 지진 생존자를 대상으로 한 체계적 문헌고찰에서도 압궤증후군은 신장 합병증을 비롯한 주요 전신 합병증의 빈도를 높이는 것으로 확인되었습니다^[2]. 또한 장기간 부동(immobilization) 상태 자체가 압궤증후군을 유발할 수 있다는 점은 뇌출혈 후 24시간 이상 방치된 환자에서 압궤증후군과 모세혈관누출증후군이 동시에 발생한 사례를 통해서도 알 수 있습니다^[3]. 이는 외상 현장뿐 아니라 병원 내에서도 장시간 같은 자세로 방치된 환자에게 동일한 기전이 적용될 수 있음을 보여줍니다.

임상에서는 CK 수치가 수천에서 수만 단위까지 상승한 경우 횡문근융해를 강하게 의심하고, 즉시 정맥수액 공급을 통해 소변량을 확보하면서 칼륨, 칼슘, 신기능, 심전도를 연속적으로 감시해야 합니다. CK의 상승 폭이 클수록 신손상 위험이 높아지므로, 초기부터 적극적인 수액소생술과 전해질 교정이 예후를 좌우합니다. 소아 압궤증후군에서도 CK/알부민 비율과 K/Ca 비율이 중증 경과 및 신대체요법 필요성을 예측하는 지표로 제안된 만큼, 단순히 CK 수치 하나만 보기보다 알부민, 칼륨, 칼슘을 함께 묶어 해석하는 습관이 필요합니다^[4].