비만세포(mast cell)가 탈과립(degranulation)되면 이미 합성되어 과립 내에 저장되어 있던 다양한 화학 매개물질(chemical mediator)이 세포 외부로 즉시 방출됩니다. 이 중 히스타민(histamine)은 방출 즉시 국소 혈관에 작용하여 혈관확장(vasodilation)과 혈관 투과성(vascular permeability) 증가를 유발하는 가장 대표적인 1차 매개물질입니다.
비만세포 탈과립과 히스타민의 작용 기전
비만세포의 표면에는 다양한 수용체가 존재하지만, 고전적인 경로는 IgE가 Fc엡실론RI(FcεRI) 수용체에 결합하여 교차 결합(cross-linking)이 일어날 때 활성화되는 것입니다. 이 외에도 신경펩티드인
서브스턴스 P(substance P, SP)와 같은 물질이 비만세포를 직접 자극하여 탈과립을 유도할 수 있습니다. 근거 자료
[1]에서는 서브스턴스 P가 비만세포의 강력한 활성화 인자로 작용하여
히스타민(histamine), 사이토카인(cytokine) 및 기타 염증 매개물질의 방출을 유도한다고 설명하고 있습니다.
과립에서 방출된 히스타민은 주변 모세혈관과 세정맥의 내피세포에 작용합니다. 혈관 내피세포가 수축하면 세포 사이의 간격이 넓어지고, 이로 인해 혈장 단백질과 체액이 조직 간질로 빠져나가게 됩니다. 이 과정이 바로 혈관 투과성 증가입니다. 동시에 세동맥 평활근을 이완시켜 혈관확장을 일으킴으로써 국소적인 발적(redness)과 열감(heat)을 초래합니다. 이러한 일련의 반응은 급성 염증 반응의 핵심적인 초기 단계이며, 제1형 과민반응(Type I hypersensitivity)의 병태생리적 기초가 됩니다.
오답 분석: 국시 빈출 관점
나머지 보기들은 비만세포 탈과립 직후 혈관 변화에 직접 관여하는 물질이 아닙니다.
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인터페론 감마(interferon-gamma): 바이러스 감염에 대응하여 주로 T세포와 자연살해세포(NK cell)에서 분비되는 사이토카인입니다. 대식세포를 활성화하는 역할을 하며, 비만세포 탈과립의 1차 매개물질이 아닙니다.
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알부민(albumin): 간에서 합성되는 혈장 단백질로, 교질삼투압 유지와 운반체 역할을 합니다. 혈관 투과성이 증가하면 혈관 밖으로 빠져나가는 대상이지, 투과성을 증가시키는 매개물질이 아닙니다.
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인슐린(insulin): 췌장 베타세포에서 분비되어 혈당을 조절하는 호르몬입니다. 염증 반응의 직접적인 매개물질과는 관련이 없습니다.
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트롬보포이에틴(thrombopoietin): 주로 간에서 생성되어 혈소판 생성을 자극하는 조혈 성장 인자입니다. 비만세포의 탈과립과는 무관합니다.
근거 자료
[1]에서 서브스턴스 P에 의한 비만세포 활성화의 결과로 히스타민 방출이 명시적으로 언급된 것은, 히스타민이 비만세포 탈과립에 의한 초기 혈관 반응의 핵심 실행자임을 뒷받침합니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Mast Cells and Substance P: Neuroinflammatory Loops at the Molecular and Translational Clinical Levels.일반논문Aitella E, Bruno M, Azzellino G, De Martinis M, Ginaldi L, Romano C. (2026) · DOI: 10.3390/biom16040539