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題目

有關兒童急性腎損傷 (acute kidney injury, AKI) 的敘述,下列何者最不適當?

解析
兒童AKI之代謝性酸中毒不應積極補鹼至正常HCO₃⁻值,以免引發低血鈣、心抑制及體液過負荷。
相同主題的下一題有關腸道營養 (enteral nutrition) 的一般原則,下列敘述何者正確? 1 假如病人情況允許,靜脈營養應優先於腸道營養 2 管路灌食有腹瀉情形時,應使用止瀉藥及減少纖…

深入解析

兒童急性腎損傷 (AKI) 治療原則與考點分析

本題旨在測驗對於兒童急性腎損傷合併電解質異常及代謝性酸中毒之治療策略的理解,特別是在臨床處置的優先順序與潛在風險。根據題幹,最不適當的敘述是選項 4,以下針對各選項進行逐一剖析。

選項 1:早期高血鉀症的心電圖變化
此選項正確。高血鉀症是急性腎損傷最危險的併發症之一,其心電圖變化具有特徵性的進展順序。早期典型表現為 T 波高聳對稱(Peaked T wave),隨著血鉀濃度上升,心肌傳導受抑制,會出現 P 波變平或消失、PR 間期延長,接著 QRS 波變寬(Widened QRS complex),最終可能進展為正弦波(Sine wave)及心室顫動。選項中描述的高 T 波、QRS 波變寬及 ST 節段下降符合高血鉀症的早期至中期心電圖變化。

選項 2:口服或灌腸給予 Kayexalate
此選項正確。Kayexalate(學名:Sodium polystyrene sulfonate,聚苯乙烯磺酸鈉)是一種陽離子交換樹脂,主要作用於腸道(尤其是結腸)。其機轉是透過釋放鈉離子,交換並結合腸道中的鉀離子,再經由糞便排出體外,從而降低體內的鉀離子總量。在急性腎損傷導致高血鉀時,若無腸胃道阻塞或缺血性腸病變等禁忌症,可透過口服或保留灌腸的方式給藥,作為排鉀的輔助治療。

選項 3:利尿劑的使用時機
此選項正確。急性腎損傷的處置首重區分腎前性(prerenal)與腎因性(intrinsic)因素。若病人處於血管內容積不足(腎前性)狀態,首要步驟是給予輸液復甦,而非使用利尿劑。只有在體液容積足夠甚至過負荷,但仍出現少尿(oliguria)時,才考慮使用利尿劑(如 Furosemide)進行挑戰,以測試腎小管是否有反應。然而,若給予利尿劑後尿量並無顯著增加,代表腎小管可能已嚴重受損或壞死,此時持續或連續給予利尿劑不僅無效,反而可能增加耳毒性等副作用風險,且無證據顯示能改善預後。因此,選項中「若使用後尿量沒有改善,可考慮連續給予利尿劑」的敘述是錯誤的臨床策略,但相較於選項 4 的積極補鹼原則,此選項的錯誤在於「連續給予」的處置邏輯,而選項 4 涉及更根本的治療目標設定問題。

選項 4:積極補充碳酸氫鈉 (NaHCO₃)
此選項為最不適當的敘述。在急性腎損傷合併代謝性酸中毒的治療中,碳酸氫鈉的使用極具爭議,且絕非「應積極補充」以達到完全正常的重碳酸鹽數值。根據參考文獻 [1] 的探討,碳酸氫鈉用於代謝性酸中毒的療效仍存在爭議,特別是在急性腎損傷的兒童族群中,其效益與風險需要更審慎的評估。臨床上的關鍵考量點如下:
1. 過度矯正的風險:快速或過量補充碳酸氫鈉可能導致代謝性鹼中毒、血鈉過高、體液容積過負荷,以及因血中二氧化碳分壓(PaCO₂)上升導致的呼吸性酸中毒惡化(特別是在呼吸代償能力差的病人)。
2. 血鈣降低與心肌抑制:快速輸注碳酸氫鈉會使血液 pH 值上升,進而增加白蛋白與鈣離子的結合,導致游離鈣濃度(Ionized Calcium)急遽下降。低血鈣會抑制心肌收縮力,並可能誘發抽搐或加劇高血鉀的心臟毒性。
3. 治療目標:在急性腎損傷的處置中,代謝性酸中毒的矯正目標並非將重碳酸鹽(HCO₃⁻)維持在完全正常的範圍(20-26 mEq/L)。通常僅在 pH 值極低(例如 < 7.2)且對心血管系統產生顯著負面影響時,才考慮緩慢補充,且目標多設在 pH 值回到 7.2 左右或血清 HCO₃⁻ 僅需提升至安全閾值(例如 15-18 mEq/L),而非積極補充至正常範圍。
4. 參考文獻觀點:文獻 [1] 指出,碳酸氫鈉的效益可能僅限於特定亞群(如高氯性酸中毒合併急性腎損傷者),並非所有 AKI 病童皆適用,且常規積極使用並不建議。文獻 也強調,當藥物治療無效或出現危及生命的酸鹼失衡時,應考慮腎臟替代療法(Renal Replacement Therapy, RRT),而非無限度地增加碳酸氫鈉劑量。

綜合上述,選項 4 所主張的「積極補充以維持 HCO₃⁻ 在 20-26 mEq/L」忽略了過度矯正的風險與臨床實證的爭議,是四個選項中最不適當的敘述。
參考文獻(論文來源)
  • [1]
    Sodium bicarbonate therapy for metabolic acidosis in children stratified by acute kidney injury status and chloride levels: a retrospective cohort study.研究論文這篇研究探討碳酸氫鈉治療兒童代謝性酸中毒的效果,並分析急性腎損傷與血氯濃度的影響,有助於臨床用藥決策。Meng X, Qiu C, Huang H, Hong Y, Xiao R, Han M, Bai Z, Xu Y, Liu H, Wu S. (2026) · DOI: 10.21037/tp-2025-1-943

臨床情境

兒童急性腎損傷(AKI)之酸鹼與電解質處置臨床要點

本指引聚焦於AKI兒童的危險併發症辨識與治療陷阱,特別是針對高血鉀症與代謝性酸中毒的處理原則,以避免醫源性傷害。

高血鉀症的心電圖辨識與緊急處置
  • 心電圖連續變化:應教導護理師辨識從高聳T波、P波消失、QRS波變寬到正弦波的進展,任何新發生的傳導異常都應立即通報並準備緊急降鉀措施。
  • 排鉀輔助:若無腸阻塞或缺血風險,可依醫囑給予Kayexalate口服或保留灌腸,需監測排便狀況及血鉀後續變化。
利尿劑使用的安全界線
  • 先確定體液狀態:絕對不可在低血容積(如脫水、低血壓)狀態下給予利尿劑。應先完成輸液復甦,確認血管內容積足夠。
  • 無效即止:若給予Furosemide後2小時內尿量無明顯增加(如

重要概念

  • 高血鉀症心電圖變化 — 血鉀過高時心電圖的連續性變化,早期為高聳T波,接著P波變平、PR間期延長、QRS波變寬,最終可能形成正弦波並導致心室顫動。
  • Kayexalate — 學名為聚苯乙烯磺酸鈉,一種陽離子交換樹脂,在腸道中以鈉離子交換鉀離子後隨糞便排出,用於治療高血鉀症。
  • 利尿劑使用時機 — 在急性腎損傷中,僅在血管內容積充足但仍有少尿時考慮使用,若無效則不應持續給予,以免增加副作用且無助於改善預後。
  • 代謝性酸中毒之補鹼原則 — 急性腎損傷時不應積極將重碳酸鹽補至正常值,通常僅在嚴重酸血症(pH
  • 碳酸氫鈉輸注風險 — 快速或過量補充可能導致游離鈣濃度下降而抑制心肌、引發體液容積過負荷、高血鈉及因二氧化碳產生過多而加劇細胞內酸中毒。

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