臨床情境分析
一位72歲男性因嚴重感染導致敗血性休克，臨床表現為意識改變及頑固性低血壓。其平均動脈壓（MAP）僅
52 mmHg，遠低於復甦目標（通常為
65 mmHg 以上）。在依照敗血症存活指引給予初始晶體輸液復甦（
30 mL/kg）後，病人仍處於低血壓狀態，這表示單純擴張血管內容積已不足以維持組織灌流，需要立即使用血管升壓劑來恢復血管張力與血壓。
病理生理機轉與藥物選擇邏輯
敗血性休克的核心病理之一是過度的血管舒張導致的分佈性休克，此時動脈與靜脈張力顯著下降。升壓劑的選擇需基於其藥理作用與臨床證據。
1.
Norepinephrine（正腎上腺素）：此藥物主要作用於α1腎上腺素受體，引起強烈的血管收縮以提升血壓，同時具有輕度β1受體活性，可輔助增強心臟收縮力。根據多項研究，norepinephrine被明確定位為敗血性休克的第一線升壓劑 [1,2,3,4]。其優勢在於能有效逆轉血管麻痺狀態，且相較於其他藥物，引發嚴重心律不整的風險較低。在周邊靜脈輸注下，若能謹慎監測，也是相對安全的
[4]。
2.
Epinephrine（腎上腺素）：雖為強效升壓劑，但其強烈的β1與β2受體刺激作用可能導致心跳過速、心肌耗氧量增加及乳酸堆積，通常保留為第二線用藥。
3.
Dopamine（多巴胺）：過去曾廣泛使用，但研究顯示其引發心律不整的風險顯著高於norepinephrine，在當今的治療指引中已退居為特定情況下的替代選擇，而非首選。
4.
Vasopressin（血管加壓素）：透過作用於V1受體引起血管收縮。在臨床實務中，vasopressin的角色是作為norepinephrine的輔助用藥，以減少兒茶酚胺的暴露劑量，而非單獨使用的第一線藥物 [2,3]。
考點與臨床應用連結
此題的關鍵在於辨識「經充分輸液復甦後仍無效的敗血性休克」之標準治療流程。根據現行實證與指引，此時最適合的第一線升壓劑即為norepinephrine [1,4]。其背後的理念是儘早啟動升壓劑以縮短低血壓持續時間，並減少過量輸液的潛在危害
[3]。臨床應用上，護理師應熟悉norepinephrine的配製、劑量滴定方式（通常從低劑量開始，依血壓反應逐步調整），並密切監測輸注部位有無滲漏、肢端灌流變化及心律的改變。
參考文獻（論文來源）
- [3]
Current and future strategies aiming at reducing catecholamine exposure in septic shock.研究論文這篇回顧探討如何減少敗血性休克病人長期使用正腎上腺素的副作用，並介紹新興的節藥策略。Dubech A, Picod A, Pierre A, Preau S, Favory R, Garcia B. (2026) · DOI: 10.1186/s13054-026-06109-3
- [4]
Resuscitation Targets, Fluids, and Vasoactives in Septic Shock.研究論文本文說明敗血性休克復甦時，平衡晶體輸液與周邊給予正腎上腺素的安全做法，有助床邊照護決策。Graham JD, Lanspa MJ, Peltan ID. (2026) · DOI: 10.1016/j.ccm.2025.10.003