有關心衰竭病生理反應的敘述,下列何者正確?

心衰竭時交感神經活化，使心跳加快、血管收縮以代償低心輸出量。

心衰竭的神經體液代償機制

心衰竭的病理生理反應，核心在於當心輸出量下降時，身體會啟動一連串代償機制以維持重要器官的灌流。然而，這些短期有益的代償反應，長期卻會加劇心臟的負擔與重塑，形成惡性循環。以下針對各選項進行深入解說。

選項1：交感神經活化，導致心跳增快與周邊血管收縮

此選項正確。心衰竭時，心輸出量降低會刺激壓力受器，進而活化交感神經系統。根據參考文獻，交感神經的過度活化是心衰竭進展的顯著促進因子 ^[1]。在慢性心衰竭中，交感神經過度活化伴隨副交感神經活性撤退，對心臟功能產生不良影響 ^[3]。此神經活化會導致心跳速率增快及心肌收縮力增強以代償泵浦功能，同時造成周邊血管收縮以維持血壓。然而，這也增加了心臟的耗氧量與後負荷，長期下來使心衰竭惡化。

選項2：抗利尿激素分泌減少，造成水分大量流失

此選項錯誤。心衰竭時，身體會誤判為有效血容量不足，進而促使腦下垂體後葉增加抗利尿激素的分泌，而非減少。抗利尿激素會作用於腎臟集尿管，增加水分的再吸收，導致體內水分滯留，加重水腫與前負荷。

選項3：腎素-血管張力素-醛固酮系統受到抑制導致血鉀上升

此選項錯誤。心衰竭時，腎臟灌流不足會活化腎素-血管張力素-醛固酮系統，而非抑制。醛固酮分泌增加會促進腎臟對鈉離子與水分的再吸收，同時排出鉀離子。因此，此系統活化會導致低血鉀，而非高血鉀。

選項4：心房利鈉胜肽分泌不足，因此無法有效利尿

此選項錯誤。心房利鈉胜肽是當心房壓力或容積增加時，由心房肌細胞分泌的胜肽激素。心衰竭時，因心內壓力上升，心房利鈉胜肽的分泌是增加的。其生理作用為促進血管舒張與鈉離子、水分的排出，是對抗交感神經與腎素-血管張力素-醛固酮系統的內源性保護機制。心衰竭時利尿效果不佳，並非心房利鈉胜肽分泌不足，而是其有利的生理作用被過度活化的交感神經與腎素-血管張力素-醛固酮系統等更強烈的滯留訊號所抵銷。