一位 72 歲男性因嚴重感染合併意識改變至加護病房治療,平均動脈壓 52 mmHg,依體重給予生理食鹽水輸注 30 mL/kg 後仍呈現低血壓。此時最適合的第一線升壓劑為何?

敗血性休克經輸液復甦仍低血壓時，首選正腎上腺素以有效收縮血管、提升血壓。

臨床情境解析

這是一位典型敗血性休克合併頑固性低血壓的案例。病人為72歲男性，因嚴重感染導致意識改變，生命徵象顯示平均動脈壓（MAP）僅 52 mmHg，遠低於器官灌流所需的目標值（通常為 65 mmHg 以上）。在經過初始的晶體溶液復甦（30 mL/kg 生理食鹽水）後，血壓仍未回升，此時已符合需要立即使用升壓劑的適應症。

病理生理機轉與藥物選擇邏輯

在敗血性休克的狀態下，身體會產生大量的發炎介質，導致血管內皮損傷及血管平滑肌對內源性兒茶酚胺的反應性下降，造成嚴重的血管擴張與相對性低血容量。此時，單純補充輸液已無法恢復血管張力，必須使用血管升壓劑來收縮血管、提升周邊血管阻力，進而恢復器官灌流壓力。

根據目前的臨床指引與實證資料，Norepinephrine (正腎上腺素) 被推薦為敗血性休克的第一線升壓劑，原因在於其藥理特性與臨床效益的平衡：

1. 作用機轉：Norepinephrine 主要作用於 α1 腎上腺素受體，產生強效的血管收縮作用，能直接提升周邊血管阻力與血壓；同時具有輕度到中度的 β1 受體活性，可輔助維持心輸出量，而不會像純 α 作用劑那樣過度增加心臟後負荷。
2. 臨床證據：研究指出，早期使用 Norepinephrine 可以縮短低血壓持續的時間，並減少大量輸液的需求。這對於避免輸液過載導致的肺水腫或組織水腫至關重要。
3. 避免不良反應：雖然兒茶酚胺類藥物過量暴露可能帶來心律不整、缺血等風險，但 Norepinephrine 相較於 Dopamine 在控制心律方面更為穩定。而 Epinephrine 雖有強效升壓作用，但其強烈的 β2 受體刺激可能導致乳酸升高、代謝率增加及內臟血流重新分布等問題，通常保留為第二線用藥。Vasopressin 則是在 Norepinephrine 劑量逐漸升高後，作為輔助用藥以減少兒茶酚胺暴露的「節省策略」，並非首選。

選項鑑別診斷

1. Epinephrine (腎上腺素)：雖然升壓效果強，但因其顯著的 β2 活性，容易引起心搏過速、乳酸中毒及內臟血流減少，通常不作為敗血性休克的第一線用藥，除非是過敏性休克。
2. Dopamine (多巴胺)：在低劑量時主要作用於多巴胺受體，高劑量時才顯現 α 與 β 作用。過去曾與 Norepinephrine 並列為選項，但研究顯示其引發心律不整的風險顯著較高，特別是在老年族群，因此已不再是首選。
3. Norepinephrine (正腎上腺素)：為本情境最適合的第一線升壓劑，能有效達成提升 MAP 的治療目標，且藥理特性最符合敗血性休克的病理需求。
4. Vasopressin (血管加壓素)：作為內源性血管收縮胜肽，在嚴重酸血症或兒茶酚胺反應不佳時仍有效。但臨床上是作為 Norepinephrine 的輔助用藥，以降低高劑量 Norepinephrine 的副作用，而非初始治療的首選。

綜合以上，在經過初始輸液復甦後仍呈現低血壓的敗血性休克病人，最適合的第一線升壓劑為 Norepinephrine。其能針對敗血症導致的血管癱瘓進行有效校正，並在療效與安全性之間取得最佳平衡 [1, 2, 3]。