第一型糖尿病病人出現倦怠、腹痛、嘔吐及意識改變,血壓 90/55 mmHg、脈搏 112 次/分, 黏膜乾燥、呼吸深沉帶水果味,抽血檢查發現血糖 490 mg/dL、pH 7.08、HCO₃− 7 mEq/L, 血清鈉 128 mEq/L,血清鉀 5.8 mEq/L。下列敘述何者正確?

代謝性酸中毒刺激呼吸中樞，引發庫斯莫爾氏呼吸以加速排出二氧化碳來緩衝酸血症。

臨床情境解析

本案例描述一位第一型糖尿病（Type 1 Diabetes Mellitus）病人，出現典型糖尿病酮酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）之表徵。DKA 是糖尿病嚴重的急性併發症，其核心機轉為體內有效循環胰島素絕對或相對缺乏，導致高血糖與酮體堆積 ^[4]。病人呈現倦怠、腹痛、嘔吐及意識改變，理學檢查顯示生命徵象不穩定（血壓 90/55 mmHg、脈搏 112 次/分），並有脫水徵象（黏膜乾燥）與庫斯莫爾氏呼吸（Kussmaul respiration，呼吸深沉帶水果味）。檢驗數據呈現嚴重高血糖（490 mg/dL）、代謝性酸中毒（pH 7.08、HCO₃⁻ 7 mEq/L）、低血鈉（128 mEq/L）及高血鉀（5.8 mEq/L）。

各選項之病理生理機轉與臨床判斷

選項 1：酸中毒會促進呼吸深快以排除二氧化碳（正確）
當體內堆積過多酮體（ketone bodies）導致代謝性酸中毒時，血液中氫離子濃度上升，會刺激延髓的呼吸中樞，引發代償性過度換氣。此機轉旨在加速排出二氧化碳（CO₂），使血液中的二氧化碳分壓（PaCO₂）下降，藉此提升血液 pH 值以緩衝酸中毒。臨床上即表現為深沉且快速的庫斯莫爾氏呼吸（Kussmaul respiration）。此為 DKA 病人典型的代償機制，故本選項正確。

選項 2：高血糖會導致血漿滲透壓下降以稀釋血鈉（錯誤）
此敘述在病理生理學上完全相反。嚴重高血糖會使血漿滲透壓顯著上升，而非下降。高滲透壓狀態會促使水分從細胞內移至血管外腔，產生稀釋效應，導致假性低血鈉（pseudohyponatremia）。此案例中血清鈉 128 mEq/L 即為此機轉所致，但血漿滲透壓是升高的，而非下降。DKA 的基礎機轉即包含因滲透性利尿導致的脫水與電解質流失 ^[4]。

選項 3：血清鉀升高顯示細胞內鉀含量增加（錯誤）
此敘述與 DKA 的病理生理狀態不符。在 DKA 狀態下，儘管全身總鉀量因滲透性利尿而大量流失，血清鉀濃度卻常呈現正常或升高。此乃因酸中毒時，過多的氫離子會移入細胞內以換取鉀離子移出細胞外；同時，胰島素缺乏也無法促使鉀離子進入細胞。因此，血清鉀升高反映的是鉀離子由細胞內轉移至細胞外的重新分佈，而非細胞內鉀含量增加。實際上，細胞內鉀是減少的，全身總鉀量處於匱乏狀態。

選項 4：呼氣水果味主要由 acetoacetic acid 所產生（錯誤）
DKA 病人呼氣時帶有的水果味（丙酮味），主要來自酮體代謝產物丙酮（acetone），而非乙醯乙酸（acetoacetic acid）。酮體包含三種物質：乙醯乙酸（acetoacetic acid）、β-羥基丁酸（β-hydroxybutyric acid）及丙酮。其中丙酮具有高度揮發性，可經由肺泡微血管擴散至呼吸道排出，因而產生特殊的水果氣味。乙醯乙酸雖為酮體之一，但其揮發性遠低於丙酮，並非造成水果味的主因。

臨床照護重點

DKA 的處置需特別注意高風險病人的個別化考量，例如脫水程度、電解質異常與意識狀態變化 。治療優先順序為容積復甦、胰島素輸注合併葡萄糖補充，並密切監測血中 β-羥基丁酸（β-hydroxybutyrate）與酸鹼狀態 。特別需留意的是，隨著酸中毒的矯正與胰島素的作用，鉀離子會大量移回細胞內，可能導致嚴重的低血鉀，因此必須頻繁監測血鉀並適時補充。