有關代謝性症候群造成胰島素阻抗的病理機轉,下列敘述何者正確?

此病人的胰島素阻抗核心機轉在於內臟脂肪過多引發的脂質代謝異常。肥大的脂肪細胞釋放大量游離脂肪酸，經血液循環被運送至肌肉組織。在肌肉細胞內，過多的游離脂肪酸代謝產物（如二酸甘油酯、神經醯胺）會活化蛋白激酶C（PKC），導致胰島素受體基質（IRS）的絲胺酸磷酸化異常，進而阻斷下游的PI3K/Akt訊號路徑，最終使GLUT4轉運蛋白無法順利移至細胞膜，肌肉攝取葡萄糖的能力大幅下降，形成典型的胰島素阻抗。

• 腰圍與BMI：評估中樞型肥胖程度，是代謝症候群的必要條件。
• 空腹血糖與HbA1c：監測血糖代謝異常的進展，早期可能僅為空腹血糖偏高。
• 血脂全套：特別注意高三酸甘油酯與低HDL的組合，此為胰島素阻抗的典型血脂異常特徵。
• 胰島素濃度與HOMA-IR：可量化胰島素阻抗的程度，空腹胰島素濃度升高為代償性高胰島素血症的表現。
• 肝功能與腹部超音波：篩檢是否合併代謝功能障礙相關脂肪肝病（MAFLD），此為異位脂肪堆積的常見表現。

1. 生活型態改變為首要：每週至少150分鐘中等強度有氧運動，配合飲食控制，目標減輕體重5-10%，可顯著改善胰島素敏感性。
2. 飲食衛教：減少精緻碳水化合物與飽和脂肪攝取，增加膳食纖維、全穀類與不飽和脂肪酸（如地中海飲食模式）。
3. 藥物治療：若生活型態改變3-6個月後血糖仍未達標，可考慮使用二甲雙胍（Metformin），其可減少肝臟葡萄糖輸出並改善周邊胰島素阻抗。
4. 血壓與血脂管理：依指引控制血壓低於130/80 mmHg，並使用Statin類藥物治療血脂異常以降低心血管風險。
5. 定期追蹤：每3-6個月追蹤代謝指標，每年進行糖尿病及心血管風險評估。