常見原因:臨床上最常見於大量胃液流失(如持續嘔吐、鼻胃管引流),導致胃酸中的氫離子與氯離子大量流失,腎臟為保鈉而回收更多碳酸氫根,造成血中 HCO₃⁻ 上升。其他原因包含利尿劑使用、低血鉀、庫欣氏症候群等。
代償機轉:代謝性鹼中毒時,周邊化學感受器偵測到 pH 上升,會抑制呼吸中樞,使換氣量下降、呼吸變淺慢,藉此滯留二氧化碳以降低 pH。此案例 PaCO₂ 已從正常值上升至 48 mmHg,代表呼吸代償已啟動,但因 pH 仍未回到正常範圍,故為部分代償。
預估代償範圍:單純代謝性鹼中毒時,PaCO₂ 的預期代償值可用公式估算:PaCO₂ 上升幅度 = 0.6 × ΔHCO₃⁻。若實測 PaCO₂ 落在此預測範圍內,則為單純代謝性鹼中毒合併適當呼吸代償;若超出範圍,需考慮合併其他酸鹼失衡。
護理評估要點:評估生命徵象時,應特別注意呼吸速率是否變慢、深度是否變淺。若病人意識狀態改變(如混亂、抽搐),可能與嚴重鹼血症導致腦血管收縮或低血鈣有關。同時需監測鉀離子,因低血鉀常與代謝性鹼中毒互為因果。
護理處置方向:針對病因處理為首要,如控制嘔吐、補充體液與電解質(特別是鉀與氯)。若為鼻胃管引流所致,可評估是否需使用氫離子幫浦抑制劑。密切追蹤動脈血液氣體分析變化,觀察代償是否進展為完全代償或轉為其他酸鹼失衡型態。
僅供學習參考。實際臨床請遵循最新指引與所屬機構規範。