有關低血容性休克分期的進行期,下列敘述何者最不適當? | MyMerci
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內外科護理學
題目

有關低血容性休克分期的進行期,下列敘述何者最不適當?

解析
進行期休克因組織缺氧導致代謝性酸中毒而非呼吸性酸中毒,且乳酸林格氏液並非絕對禁忌。
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深入解析

低血容性休克進行期之病理機轉與處置

本題在測驗對低血容性休克(Hypovolemic Shock)病理生理學分期,特別是進行期(Progressive Stage)之臨床表徵、代償機轉與輸液治療原則的理解。根據考選部公布之答案,選項3為最不適當之敘述,以下將逐一剖析各選項之正確性。

選項分析

選項1:身體代償機轉已無法逆轉休克的進行,會導致皮膚濕冷、體溫下降
此敘述正確。休克進入進行期時,機體的神經內分泌代償(如交感神經興奮、腎素—血管張力素—醛固酮系統活化)已無法維持有效組織灌流。由於周邊血管強烈收縮以將血液重新分配至心、腦等重要器官,導致皮膚血流銳減,臨床上即出現皮膚濕冷(Cold, clammy skin)與體溫下降的現象。此為國考重點,務必與敗血性休克的暖期(皮膚溫暖潮紅)做鑑別 。

選項2:心輸出量下降、血壓下降,可以選擇輸注等張 0.9%生理食鹽水
此敘述正確。進行期因有效循環血量嚴重不足,導致靜脈回心血量減少,進而使心輸出量(Cardiac Output)血壓(Blood Pressure)顯著下降。此時的治療首要目標為快速恢復血管內容積,等張晶質溶液(Isotonic Crystalloid)0.9%生理食鹽水(Normal Saline)是初始復甦的首選之一,可迅速擴張血漿容積 。

選項3:造成呼吸性酸中毒、乳酸轉換上升,需要避免輸注乳酸林格氏輸液
此為最不適當之敘述,錯誤有二。第一,休克進行期因組織缺氧,細胞進行無氧代謝,產生大量乳酸(Lactic Acid),造成的是代謝性酸中毒(Metabolic Acidosis),而非呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒主要源於通氣不足導致二氧化碳堆積,與此處的病理機轉不同。第二,雖然乳酸林格氏液(Lactated Ringer’s Solution)含有乳酸鹽,需經肝臟代謝轉化為碳酸氫根,但在臨床實務中,除非患者有嚴重肝功能障礙或已存在極重度乳酸中毒(如乳酸濃度顯著高於4 mmol/L),否則它仍是創傷與低血容性休克復甦時常用的等張晶質溶液,並非絕對禁忌。題幹「需要避免輸注」的陳述過於絕對且不精確 。

選項4:會造成血中尿素氮(BUN)上升及肌酸酐(creatinine)上升
此敘述正確。休克進行期因腎臟灌流嚴重不足,導致腎絲球過濾率(GFR)下降,進而引發腎前性急性腎損傷(Pre-renal AKI)。臨床檢驗數據即會呈現血中尿素氮(BUN)肌酸酐(Creatinine)的同步上升,且BUN/Creatinine比值通常大於20。此為評估休克時腎臟低灌流的重要指標 。

臨床情境

臨床情境:低血容性休克進行期的評估與處置
情境描述

一位68歲男性因車禍導致多處骨折與腹內出血,被送至急診。到院時意識混亂,皮膚濕冷蒼白,體溫35.8°C,血壓82/50 mmHg,心跳128次/分,呼吸28次/分。你懷疑患者已進入低血容性休克進行期。

臨床評估要點
  • 鑑別酸鹼失衡類型:進行期休克因組織缺氧導致無氧代謝,產生大量乳酸,造成代謝性酸中毒(pH下降、HCO₃⁻下降),而非呼吸性酸中毒(PaCO₂上升)。動脈血液氣體分析是鑑別關鍵。
  • 監測器官灌流指標:腎臟灌流不足會導致腎前性急性腎損傷,應追蹤BUN、Creatinine變化,並計算BUN/Cr比值(通常>20)。同時監測尿量(目標>0.5 mL/kg/hr)。
  • 辨識皮膚表徵:交感神經極度興奮使周邊血管強烈收縮,出現皮膚濕冷、蒼白、體溫下降,此為低血容性休克進行期的典型表現,需與敗血性休克暖期(皮膚溫暖潮紅)鑑別。
輸液復甦策略
  • 初始輸液選擇:首選等張晶質溶液,如0.9%生理食鹽水或乳酸林格氏液,以快速擴張血管內容積,改善心輸出量與血壓。
  • 乳酸林格氏液使用時機:乳酸林格氏液並非絕對禁忌。所含乳酸鹽需經肝臟代謝為碳酸氫根,除非患者有嚴重肝功能障礙或極重度乳酸中毒(乳酸>4 mmol/L),否則仍可安全用於創傷與低血容性休克復甦。臨床上應根據血氣分析與肝腎功能綜合判斷,而非一概避免輸注。
  • 復甦目標:以維持平均動脈壓≥65 mmHg、乳酸清除率改善及尿量恢復為導向,必要時合併使用血管活性藥物。
實務提醒

進行期休克的核心問題是組織缺氧與代償衰竭,臨床處置需同時進行病因控制(如止血、手術)與積極復甦。誤判酸中毒類型或對乳酸林格氏液抱持過度絕對的禁忌觀念,可能延誤合適的輸液治療。應以動態監測數據(血氣分析、乳酸、腎功能)指導治療決策。

重要概念

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