本題的核心在於區分不同的過敏反應是屬於免疫系統中的「體液性免疫」(由抗體主導)還是「細胞性免疫」(由T細胞主導)。根據經典的Gell and Coombs分類,過敏反應可分為四型,其中前三型是由抗體(免疫球蛋白)所引發,而第四型則是延遲性過敏反應,不涉及抗體,而是由T細胞媒介。以下針對各選項進行病理生理機轉的深入剖析。
接觸常春藤植物葉片造成的皮膚炎 (Contact dermatitis caused by poison ivy)
這是典型的第四型過敏反應 (Type IV hypersensitivity),即延遲性過敏反應,也是本題的正確答案。其機轉與抗體完全無關,而是由T淋巴球 (T lymphocytes) 主導的細胞性免疫反應。當常春藤中的漆酚(urushiol)這類小分子半抗原穿透皮膚,與皮膚自身的蛋白質結合後,會被皮膚內的蘭格罕細胞(Langerhans cells)等抗原呈現細胞捕捉。這些細胞會將處理過的抗原呈現給CD4+ T細胞(主要為Th1細胞),使其活化成記憶T細胞。當個體再次接觸相同抗原時,活化的T細胞會釋放多種細胞激素,如干擾素-γ(IFN-γ),並招募巨噬細胞至病灶處,引發局部的紅、腫、水泡等發炎反應。整個過程中,並無B細胞或抗體的參與。
RhD 血型不同所造成的新生兒溶血 (Hemolytic disease of the newborn due to RhD incompatibility)
此為第二型過敏反應 (Type II hypersensitivity),又稱為抗體依賴型細胞毒殺反應。當RhD陰性的母親懷有RhD陽性的胎兒時,在分娩或胎盤剝離過程中,胎兒的紅血球可能進入母體循環,刺激母體的免疫系統產生對抗RhD抗原的IgG抗體。當母親再次懷有RhD陽性胎兒時,這些IgG抗體可以穿過胎盤,附著在胎兒紅血球表面,透過活化補體系統或抗體依賴性細胞媒介毒殺作用,導致胎兒紅血球被大量破壞,引發溶血、貧血、黃疸,甚至胎兒水腫。此反應的啟動者就是IgG抗體。