深入解析
RAAS 系統與 ACE 抑制劑的作用樞紐
要理解這道題目，必須先掌握 腎素-血管張力素-醛固酮系統（Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS） 的連鎖反應。這是一個調控血壓與體液平衡的關鍵荷爾蒙路徑，其核心步驟如下：
腎臟血流灌注不足或交感神經興奮時，會刺激腎臟的顆粒細胞分泌 腎素（Renin）。腎素進入血液循環後，會將肝臟製造的 血管張力素原（Angiotensinogen） 切割成 血管張力素 I（Angiotensin I）。接著，血管張力素 I 在肺部及血管內皮細胞表面，經由 血管張力素轉換酶（Angiotensin-Converting Enzyme, ACE） 的作用，水解轉化為具有高度生理活性的 血管張力素 II（Angiotensin II）。
血管張力素 II 是此系統中最強效的昇壓物質，它會執行兩大核心任務：
1. 強力收縮血管：直接作用於小動脈平滑肌，導致周邊血管阻力上升，血壓立即升高。
2. 刺激醛固酮分泌：作用於腎上腺皮質，促進 醛固酮（Aldosterone） 的釋放。醛固酮會作用於遠曲小管和集尿管，增加鈉離子與水分的再吸收，同時排出鉀離子，使體內水分滯留、循環體液量增加，進一步推高血壓。
ACE 抑制劑的藥理機轉
血管張力素轉換酶抑制劑（ACE Inhibitors, ACE-Is） 的藥理作用，正是直接阻斷上述路徑中 ACE 的活性 。當 ACE 被抑制後，會產生兩個直接的後果：
1. 血管張力素 II 生成減少：由於 ACE 是將血管張力素 I 轉換為血管張力素 II 的關鍵酶，抑制 ACE 會直接導致血管張力素 II 的產量顯著下降。血管張力素 II 減少，意味著血管收縮的訊號被削弱，周邊血管阻力因而降低。
2. 醛固酮分泌降低：血管張力素 II 是刺激腎上腺皮質分泌醛固酮的主要訊號。當血管張力素 II 的生成減少時，對腎上腺皮質的刺激也隨之減弱，導致醛固酮的分泌量下降。醛固酮減少後，腎臟對鈉和水的再吸收作用降低，循環體液量減少，血壓也隨之下降。
這個雙重降壓機制，正是 RAAS 阻斷療法成為心血管與腎臟疾病治療基石近三十年的原因 。然而，即使使用了 ACE 抑制劑等多種 RAAS 阻斷藥物，臨床上仍觀察到顯著的殘餘心腎風險，這也促使了後續針對醛固酮合成路徑更下游的藥物開發，例如 醛固酮合成酶抑制劑（Aldosterone Synthase Inhibitors, ASi），試圖更全面地抑制醛固酮對心腎的負面影響 [1, 2]。
綜合以上機轉，ACE 抑制劑會同時降低血管張力素 II 的生成與醛固酮的分泌，故本題正確選項為「減少血管張力素 II 的生成，並降低醛固酮」。