過敏性休克的核心病理機轉與臨床表徵
過敏性休克是一種急性、嚴重且可能致命的全身性過敏反應。當身體接觸到過敏原後,會引發肥大細胞和嗜鹼性球大量釋放組織胺、前列腺素等發炎介質,導致血管通透性增加、支氣管平滑肌收縮及血管擴張。因此,臨床表現主要為
支氣管收縮導致的呼吸困難與喘鳴聲,而非支氣管擴張;同時,血管擴張與通透性增加會造成相對性低血容,初期可能因代償作用而出現
心跳過速,血壓則可能正常或下降 [3,4]。
選項逐一解析
*
① 接觸的過敏原可能來自藥物、食物、昆蟲叮咬等
此敘述正確。過敏性休克的誘發因子多元,在醫療場域中常見的包括藥物(如抗生素、非類固醇消炎藥)、顯影劑,而食物(如堅果、海鮮)及昆蟲叮咬也是社區環境中常見的過敏原 [1,3]。
*
② 發生嚴重支氣管擴張及呼吸困難
此敘述錯誤。過敏性休克引發的呼吸道問題是
支氣管痙攣,也就是支氣管「收縮」而非擴張。這會導致氣道阻力急遽上升,臨床上會出現喘鳴、呼吸急促與呼吸困難,嚴重時可致氣道完全阻塞
[3]。
*
③ 脈搏次數增快、血壓可能正常或降低
此敘述正確。為了代償血管擴張及體液滲漏至組織間隙所造成的有效循環血量不足,心臟會反射性地加快跳動,因此
心跳過速是早期常見的代償性表徵。血壓的變化則取決於反應的嚴重度與階段,初期可能維持正常,但若進展至心血管系統失代償,就會出現低血壓甚至休克 [3,4]。
*
④ 通常可立即注射epinephrine改善情況
此敘述正確。
Epinephrine(腎上腺素)是搶救過敏性休克的第一線用藥,其作用機轉在於:透過α-腎上腺素受體作用使血管收縮以提升血壓並減輕黏膜水腫;透過β-腎上腺素受體作用使支氣管擴張、抑制肥大細胞釋放更多發炎介質,並增加心肌收縮力。文獻明確指出,延遲給予epinephrine是導致過敏性休克致死的重要危險因子,因此一旦高度懷疑,應立即於大腿前外側肌肉注射 [1,2,3]。
綜合判斷
根據上述分析,選項①、③、④為正確敘述,選項②為錯誤敘述。因此本題正確答案組合為①③④。
參考文獻(論文來源)
- [3]
International Pain and Spine Intervention Society emergency protocols: Allergic and anaphylactic reactions.研究論文這篇說明如何辨識與處理疼痛治療中的過敏及過敏性休克,強調及早使用腎上腺素的重要性。Smith CC, Meral RM, Wasserman RA. (2026) · DOI: 10.1016/j.inpm.2026.100796