神經細胞於靜止膜電位階段,細胞膜對鈉離子與鉀離子的通透性為何? | MyMerci
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題目

神經細胞於靜止膜電位階段,細胞膜對鈉離子與鉀離子的通透性為何?

解析
靜止膜電位時,細胞膜上的鉀離子滲漏通道遠多於鈉離子,使鉀離子通透性遠大於鈉離子。
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深入解析

神經細胞靜止膜電位的離子基礎

細胞在沒有受到刺激的靜止狀態下,細胞膜內外會維持一個電位差,稱為靜止膜電位。這個電位的產生與維持,主要取決於兩個關鍵因素:細胞膜對不同離子的通透性差異,以及離子在細胞內外的不均等分佈。

在靜止狀態下,細胞膜對鉀離子的通透性遠高於對鈉離子的通透性。根據提供的參考資料,這種持續性的離子滲漏現象是維持膜電位的動態過程。細胞膜上存在特定的離子通道,允許離子順著濃度梯度被動擴散。

具體來說,靜止膜電位的形成主要歸因於以下機制:
1. 鉀離子的持續外流:細胞膜上存在許多持續開放的雙孔域鉀離子通道,這使得細胞內的鉀離子可以輕易地沿著濃度梯度向細胞外擴散。這是形成靜止膜電位最主要的離子流。
2. 鈉離子的有限內流:相較之下,細胞膜對鈉離子的通透性低得多。雖然有鈉離子滲漏通道允許少量鈉離子進入細胞,但其通透量遠不及鉀離子的外流量。
3. 鈉鉀幫浦的維持:雖然不是直接產生電位,但鈉鉀幫浦會主動將滲入細胞的鈉離子打出,並將流出的鉀離子打回,以維持細胞內外高鉀低鈉的離子濃度梯度,確保靜止膜電位的穩定。

正因為細胞膜對鉀離子的通透性遠大於鈉離子,使得鉀離子外流成為決定膜電位的主要力量,最終將膜電位拉向接近鉀離子的平衡電位,約為-70 mV。因此,正確選項為對鉀離子的通透性遠大於鈉離子。

臨床情境

臨床推理與實務應用
案例情境
一位住院病患因嚴重低血鉀(血清鉀離子 2.8 mEq/L)出現全身無力與心律不整。醫囑靜脈補充氯化鉀,護理師稀釋後以輸注幫浦緩慢給予。
病理生理機轉
細胞外液鉀離子濃度下降,使細胞內外鉀離子濃度梯度變大。靜止狀態下細胞膜對鉀離子的通透性遠高於鈉離子,更多鉀離子經由雙孔域鉀離子通道外流,導致靜止膜電位變得更負(過極化),神經與肌肉細胞興奮性降低,臨床表現為肌肉無力、腸蠕動減慢,甚至影響心臟傳導系統引發致命性心律不整。
護理評估要點
監測血清鉀離子濃度、動脈血氣分析與心電圖變化,注意T波低平、U波出現、ST段下降等低血鉀特徵。
評估肌肉力量(四肢肌力分級)、深腱反射與腸蠕動音,早期發現神經肌肉功能抑制。
記錄輸出入量,尤其尿液排出量,因腎臟為主要排鉀途徑,寡尿或無尿時補鉀風險極高。
確認靜脈輸注管路通暢,補鉀溶液濃度不超過 40-60 mEq/L,輸注速率每小時不超過 10-20 mEq,避免靜脈炎或高血鉀危象。
臨床處置與安全防護
口服補鉀優先於靜脈給藥,若需靜脈輸注務必使用輸注幫浦控制速率,嚴禁直接靜脈推注。
補鉀過程中每2-4小時追蹤血鉀,同時監測血鎂,因低血鎂會阻礙腎臟對鉀的再吸收,加重低血鉀難治性。
衛教病患與家屬:高鉀食物攝取(香蕉、柳丁、馬鈴薯、深綠色蔬菜),但腎功能不全者需依醫囑限制鉀攝取。
備妥急救設備與藥物(如鈣劑、胰島素加葡萄糖、β2促進劑),以因應補鉀過量或速率過快導致的高血鉀緊急處置。

重要概念

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