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문제

진핵세포에서 번역 종결 후 리보솜 재활용 과정에 대한 설명으로 옳은 것은?

해설
진핵세포 번역 종결에서 eRF1은 세 종결 코돈(UAA, UAG, UGA) 모두를 인식하고 펩티딜 전이효소 중심(PTC)에 작용하여 폴리펩티드를 유리시킨다. eRF3은 GTPase로서 eRF1과 협력하여 이 과정을 촉진한다. 이후 리보솜 재활용 단계에서 ABCE1(ATPase)이 ATP 가수분해 에너지를 이용해 60S와 40S 소단위체를 분리한다. eIF3는 개시 인자이며 소단위체 분리에 직접 관여하지 않고, eIF6는 60S 소단위체가 40S와 재결합하지 못하도록 하는 역할이며 분리 자체를 유도하지 않는다. Dom34-Hbs1은 비정상 번역(stalled ribosome) 구제 경로에 관여한다.
같은 주제 다음 문제진핵세포에서 번역 개시 과정에 대한 설명으로 옳은 것은?

심화 해설

핵심 해설 이 문제는 진핵세포 번역(Eukaryotic Translation)의 마지막 단계인 종결(Termination) 및 리보솜 재활용(Ribosome Recycling) 과정을 묻고 있어요. 번역이 끝난 후 리보솜이 어떻게 mRNA로부터 분리되어 다음 번역을 준비하는지, 그 핵심 분자 기전을 정확히 이해하는 것이 중요해요.

핵심 개념 분석 (Key Concept)
진핵세포의 번역 종결은 크게 두 단계로 나뉘어요.
1. 폴리펩티드 유리(Polypeptide Release): 종결 코돈(Stop Codon)이 리보솜 A 자리로 들어오면, eRF1(Eukaryotic Release Factor 1)이 이를 직접 인식해요. eRF1은 tRNA와 구조적으로 유사하여 종결 코돈을 '해독'하고, 펩티딜 전이효소 중심(PTC, Peptidyl Transferase Center)에 물 분자를 전달하여 완성된 폴리펩티드 사슬을 tRNA로부터 가수분해시켜 유리시킵니다. 이때 eRF3는 GTPase로서 GTP를 가수분해하며 eRF1의 기능을 보조합니다. eRF3가 단독으로 종결 코돈을 인식하지는 않아요.
2. 리보솜 분리 및 재활용(Subunit Dissociation & Recycling): 폴리펩티드가 떨어져 나간 후, 리보솜은 여전히 mRNA와 결합한 채 60S 대소단위체와 40S 소소단위체로 분리되어야 해요. 이 과정의 핵심 주자가 바로 ABCE1(ATP-Binding Cassette subfamily E member 1)이에요. ABCE1은 ATP 가수분해(ATP Hydrolysis) 에너지를 사용하여 리보솜 소단위체를 물리적으로 밀어내듯 분리시킵니다. 이는 번역 개시 인자가 아닌, 리보솜 재활용 인자에 의한 과정이에요.

정답 근거 (Answer Rationale)
핵심! ⑤번이 정답이에요. eRF1이 종결 코돈을 인식하고, eRF3-GTP의 도움으로 폴리펩티드를 유리시킨 뒤, 최종적으로 ABCE1ATP 가수분해를 통해 리보솜 대소단위체를 분리한다는 설명은 진핵세포 번역 종결의 정석적인 모델을 정확히 반영하고 있어요.

오답 분석 (Distractor Analysis)
혼동 주의! ①번: Dom34-Hbs1 복합체는 정상적인 종결 코돈에서의 번역 종결이 아니라, mRNA 손상 등으로 리보솜이 멈춰 섰을 때 이를 구제하는 No-Go Decay(NGD) 경로에 관여합니다. 또한, 이 복합체는 직접적으로 ATP를 가수분해하여 소단위체를 분리하는 주체가 아니에요.
②번: eIF3는 번역 '개시(Initiation)' 인자로, 40S 소단위체에 결합하여 60S의 결합을 막고 개시 복합체 형성을 돕는 역할이에요. 종결 후 소단위체 분리에 직접 관여하지 않으며, GTP가 아닌 ABCE1의 ATP 가수분해가 필요합니다.
③번: eRF3는 GTPase 도우미 역할을 할 뿐, 단독으로 종결 코돈을 인식하는 것은 eRF1의 고유 기능이에요. 또한 eIF6는 60S 소단위체에 결합하여 40S와의 무분별한 재결합을 막는 항결합인자(Anti-association factor)로, 분리 자체를 능동적으로 유도하지는 못합니다.
④번: eIF6의 역할은 위에서 설명한 것처럼 분리를 막는 것이 아니라, 분리 '후' 재결합을 막는 것이므로 분리 과정 자체를 설명하는 데는 틀렸어요. 에너지원도 GTP가 아닌 ATP입니다.

연관 개념 정리 (Related Concepts)
단계원핵세포(Prokaryote)진핵세포(Eukaryote)
종결 인자RF1(UAG/UAA), RF2(UGA/UAA), RF3(GTPase)eRF1(모든 종결 코돈), eRF3(GTPase)
리보솜 분리RRF, EF-G, IF3ABCE1(ATPase)
비정상 구제tmRNA(Trans-translation)Dom34-Hbs1(No-Go Decay)

개념 정리 진핵세포 번역 종결은 eRF1(종결 코돈 인식 및 폴리펩티드 유리) → eRF3(GTPase 도우미) → ABCE1(ATP 가수분해로 소단위체 분리)의 순서로 진행돼요. 각 인자의 역할과 에너지원(GTP vs ATP)을 정확히 구분하는 것이 중요해요.
한눈에 비교!
인자기능에너지원
eRF1종결 코돈 인식, 펩티딜 전이효소 촉매없음
eRF3eRF1 보조, 리보솜 내 eRF1 위치 조정GTP
ABCE1리보솜 대·소단위체 분리ATP
Dom34-Hbs1비정상 정지 리보솜 구제 (NGD)없음 (분리 유도 X)

약리기전 포인트 리보솜 기능을 억제하는 많은 항생제들은 이 번역의 각 단계를 표적으로 해요. 예를 들어, 퓨로마이신(Puromycin)은 아미노아실-tRNA의 유사체로 작용하여 번역을 조기에 종결시키며, 시클로헥시미드(Cycloheximide)는 진핵세포의 번역 신장(Elongation) 단계를 특이적으로 억제합니다. 번역 종결 인자의 메커니즘을 알면 이러한 약물들의 작용점을 이해하는 데 큰 도움이 됩니다.
암기 팁 "종결은 eRF 1&3, 분리는 ABCE1! 에너지는 GTP 쓰고 마무리는 ATP로!" 이렇게 연결 지어 외우면 개시인자(eIF)와 종결인자, 그리고 원핵세포 인자(RF, RRF)와의 혼동을 줄일 수 있어요. Dom34-Hbs1은 '돔(Dom)이 무너져서 멈춘(stall) 리보솜을 구조하는 특수부대'로 이미지화해 보세요.
국시 빈출 포인트 이 주제는 분자생물학 파트에서 매년 출제되는 핵심 빈출 개념이에요. 특히 원핵세포와 진핵세포의 번역 종결 인자를 서로 바꿔 놓거나, 개시 인자(eIF)를 종결 과정에 끼워 넣는 식의 매력적인 오답이 자주 등장합니다. 각 인자의 이름만 보고도 어떤 단계에 관여하는지 바로 떠올릴 수 있도록 훈련해야 해요.
기출 변형 주의! 단순히 'ABCE1이 ATP를 사용한다'는 사실 암기에서 그치지 않고, ABCE1에 돌연변이가 생기면 세포 내에서 어떤 현상이 관찰될지 추론하는 문제로 변형될 수 있어요. 정답은 'mRNA에 리보솜이 다수 결합한 폴리솜(Polysome)이 축적되어 전체적인 단백질 합성 효율이 감소할 것이다'가 될 수 있겠죠. 항상 한 단계 더 나아가 인과관계를 생각하는 습관을 들이세요.

임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드 임상 시나리오 (Clinical Scenario)
연구실에서 새로운 항진균제 후보 물질을 개발 중인 연구원이에요. 이 물질은 곰팡이의 리보솜 기능을 억제하는 것으로 보이는데, 정확히 어떤 단계를 저해하는지, 그리고 인간 세포에는 독성이 없는지 확인해야 해요. 실험 결과, 이 물질을 처리한 진핵세포에서 80S 리보솜은 그대로 관찰되지만, 폴리솜(Polysome)이 급격히 감소하고, 60S와 40S 소단위체가 분리되지 못해 mRNA에 붙어 있는 비정상적인 리보솜 복합체가 축적되었어요.

복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)
1. 처방 검수(DUR) 및 평가(Evaluation): 실험 결과를 분석해 보면, 이 후보 물질은 완성된 단백질을 유리하는 종결 단계 이후에 작용한다는 것을 알 수 있어요. 폴리솜 감소는 새로운 번역 개시가 일어나지 않음을, 소단위체 미분리는 재활용이 막혔음을 시사해요. 이 현상은 정확히 ABCE1의 기능 저해를 의심하게 합니다. 만약 이 물질이 인간의 ABCE1에도 작용한다면 심각한 세포 독성을 유발할 수 있어요.
2. 중재(Intervention): 약물의 선택성을 높이기 위해, 진균 특이적인 리보솜 구조나 ABCE1의 진균-인간 간 상동성(Homology)을 비교 분석하는 추가 연구가 필요해요. 만약 진균에는 있고 인간에는 없는 특이적 결합 부위를 찾아내면, 부작용(Adverse Effect)이 적은 안전한 항진균제를 개발할 수 있을 거예요. 이는 신약 개발 단계에서 표적 선택성(Target Selectivity)을 확보하는 핵심 과정이에요.

환자 안전 및 주의사항 (Precautions)
리보솜을 표적으로 하는 기존 약물들(예: 항생제)은 대부분 원핵세포와 진핵세포의 리보솜 구조 차이를 이용해 선택성을 확보했어요. 만약 이 신약 후보 물질이 인간의 번역 종결 과정까지 억제한다면, 세포 독성으로 인한 골수억제(Bone Marrow Suppression), 위장관 점막 손상 등 심각한 부작용이 나타날 수 있어요. 따라서 임상시험 전에 반드시 정상 인간 세포주를 이용한 세포독성시험(Cytotoxicity Assay)이 선행되어야 합니다.
복약지도 프로토콜 이 개념은 현재 임상에서 직접 복약지도를 하는 것보다는, 기초 약학 연구 및 신약 개발 과정에서 약의 작용 기전(MOA)을 이해하고 독성을 예측하는 데 필수적인 지식이에요. 약물의 분자적 표적을 정확히 이해하는 것은 '근거 중심 약학(Evidence-Based Pharmacy)'의 출발점이랍니다.
선배 약사의 한마디 "국시에서 분자생물학은 단순 암기 과목처럼 느껴질 수 있지만, 실제로는 신약의 작용점을 예측하고, 약물의 부작용을 분자 수준에서 이해하는 데 가장 강력한 무기가 돼요. '이 단백질이 망가지면 세포는 어떻게 될까?'를 끊임없이 상상하며 공부하면, 복잡한 메커니즘이 하나의 흥미진진한 이야기처럼 느껴질 거예요. 미래의 약사로서 약의 본질을 꿰뚫는 통찰력을 지금부터 키워나가길 바랍니다!"

핵심 개념

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