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비뇨계통 및 내분비계통

알도스테론 분비 증가의 결과로 가장 적절한 것은?

1 소변 저장 증가
2 Na＋ 재흡수 감소
3 Na＋ 재흡수 증가 ✓ 정답
4 적혈구 여과 증가
5 포도당 재흡수 감소

해설

알도스테론은 먼쪽곱슬세관에서 Na^＋ 재흡수를 증가시킨다. 체액량과 혈압 유지에 관여한다.

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알도스테론(aldosterone)은 부신겉질의 토리층에서 분비되는 스테로이드 호르몬으로, 콩팥의 먼쪽곱슬세관과 집합관에 작용하여 무기질코르티코이드 수용체(MR)를 활성화시킵니다. 이 수용체가 자극되면 세뇨관 상피세포의 정단막(내강 쪽)에 상피 나트륨 통로(ENaC)와 바닥가쪽막의 Na⁺-K⁺ ATPase 발현 및 활성이 증가합니다. 그 결과 여과된 나트륨이 세뇨관 내강에서 혈액 쪽으로 이동하는 재흡수가 촉진되고, 이와 짝지어 칼륨(K⁺)과 수소이온(H⁺)의 분비가 늘어납니다.

알도스테론의 일차적 생리작용은 콩팥 원위네프론에서 나트륨 재흡수를 증가시키고 칼륨 배설을 촉진하는 것입니다. 나트륨이 재흡수되면 삼투압 변화에 따라 물도 따라 이동하므로 세포외액량과 순환혈액량이 늘어나고, 결과적으로 혈압이 상승합니다. 근거 자료에서도 알도스테론이 혈압과 체액·전해질 항상성의 핵심 조절자이며, 콩팥 세뇨관 상피의 MR 활성화가 나트륨 저류(sodium retention)와 용적 팽창(volume expansion)을 일으켜 전신혈압을 높인다고 기술하고 있습니다.

혼동 주의! 나트륨 재흡수가 증가하면 소변으로 빠져나가는 나트륨은 줄어들지만, 물도 함께 재흡수되므로 소변량 자체는 감소합니다. 보기 1번의 '소변 저장 증가'는 방광 기능과 관련된 표현으로 알도스테론의 직접 작용이 아닙니다. 보기 2번은 방향이 반대이고, 보기 4번의 적혈구 여과는 콩팥토리(사구체)의 여과장벽 기능과 관련되며, 보기 5번의 포도당 재흡수는 근위세뇨관의 나트륨-포도당 공동수송체(SGLT)가 담당하므로 알도스테론의 주된 표적이 아닙니다.

알도스테론 과잉 상태인 일차성 알도스테론증(primary aldosteronism)에서는 이러한 나트륨 저류 기전이 지속되어 고혈압이 발생하고, 저칼륨혈증과 대사성 알칼리증이 동반될 수 있습니다. 근거 자료들은 알도스테론 과잉이 단순한 혈압 상승을 넘어 심장·콩팥·혈관의 염증, 섬유화, 산화스트레스를 유발하여 심혈관 및 신장 합병증 위험을 높인다고 보고합니다. 콩팥 세뇨관에서의 나트륨 재흡수 증가는 알도스테론 작용의 출발점이자, 이후 체액량 팽창과 표적장기 손상으로 이어지는 병태생리의 핵심 고리입니다.

임상적으로는 알도스테론 길항제인 스피로놀락톤(spironolactone)이나 에플레레논(eplerenone)이 MR을 차단하여 나트륨 재흡수를 억제하고 칼륨 보존 이뇨를 유도합니다. 심부전이나 일차성 알도스테론증 환자에서 이러한 약제가 혈압과 체액 과부하를 조절하는 데 쓰이는 이유도 같은 기전으로 설명됩니다.

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