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비뇨계통 및 내분비계통

집합세관에서 가장 직접적으로 조절되는 것은?

1 물 재흡수 ✓ 정답
2 적혈구 생성
3 포도당 여과
4 단백질 합성
5 콩팥문턱 형성

해설

집합세관은 바소프레신의 영향을 받아 물 재흡수가 조절된다. 이 과정은 소변량과 소변 농도에 직접적인 영향을 준다.

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집합세관(collecting duct)은 네프론의 마지막 소변 통과 구간으로, 최종 소변의 양과 농도를 결정하는 핵심 조절 지점입니다. 문제에서 묻는 ‘가장 직접적으로 조절되는 것’은 물 재흡수입니다.

집합세관의 물 투과성은 바소프레신(arginine vasopressin, AVP)에 의해 직접 조절됩니다. 뇌하수체 뒤엽에서 분비된 AVP가 집합세관 주세포(principal cell)의 바소프레신 V2 수용체(AVPR2)에 결합하면 세포 내 cAMP 경로를 통해 아쿠아포린-2(AQP2)가 세포 꼭대기막으로 이동합니다. 이 AQP2 채널을 통해 물이 세뇨관 내강에서 세포 안으로 재흡수되고, 바닥쪽막의 AQP3·AQP4를 거쳐 사이질로 빠져나갑니다. 결과적으로 소변은 농축되고 소변량은 감소합니다. 반대로 AVP가 낮아지면 AQP2가 세포막에서 제거되어 물 재흡수가 줄고 묽은 소변이 다량 배출됩니다.

핵심! 집합세관은 나트륨 재흡수도 일부 담당하지만, 항이뇨호르몬에 의한 ‘물 재흡수 조절’이 이 구간의 가장 대표적이고 직접적인 기능입니다. 근위세뇨관에서 물이 삼투 구배를 따라 수동적으로 재흡수되는 것과 달리, 집합세관에서는 AVP-AQP2 경로에 의해 물 투과성이 능동적으로 조절된다는 점이 다릅니다.

^[2]의 초록은 “최종 소변 조성은 마지막 세뇨관 구간인 집합세관에서 결정된다”고 명시하고, “집합세관의 물 투과성은 AVP에 의해 조절되며, AVP는 AVPR2 활성화를 통해 AQP 매개 물 재흡수를 촉진한다”고 설명합니다. 이는 집합세관의 물 재흡수 조절이 소변 농축·희석의 최종 결정 단계임을 보여줍니다.

^[1]은 삼투성 이뇨(osmotic diuresis) 상황을 다루며, 만니톨 같은 비재흡수 용질이 수분 재흡수를 방해하고 수질의 고삼투압 기울기를 씻어내면 소변 농축이 저해된다고 설명합니다. 이는 집합세관에서 물이 재흡수되려면 수질 사이질의 고삼투압 구배가 유지되어야 한다는 점을 시사합니다. 즉 AVP에 의한 물 투과성 증가만으로는 부족하고, 헨레고리와 직행혈관이 만든 수질 농축 구배가 뒷받침되어야 물 재흡수가 원활하게 일어납니다.

나머지 보기를 살펴보면, 적혈구 생성은 콩팥 간질세포에서 분비되는 에리트로포이에틴(EPO)에 의해 조절되며 집합세관과 직접 관련이 없습니다. 포도당 여과는 사구체에서 일어나는 과정이고, 단백질 합성은 세포 일반 대사에 해당합니다. 콩팥문턱(renal threshold)은 물질이 소변으로 배출되기 시작하는 혈장 농도 기준으로, 포도당 재흡수 능력과 관련된 개념이므로 집합세관의 직접 조절 대상이 아닙니다.

혼동 주의! 집합세관에서 AVP가 물 재흡수를 늘리면 소변량은 감소하고 소변 삼투질농도는 상승합니다. AVP가 부족하거나 AVPR2·AQP2 기능 이상이 있으면 물 재흡수가 줄어 다량의 묽은 소변을 보는 요붕증(diabetes insipidus)이 나타납니다. 신성 요붕증(nephrogenic diabetes insipidus)은 AVP 분비는 정상이지만 집합세관의 AVP 반응 경로에 문제가 생긴 경우로, ^[2]에서 병태생리와 진단·관리 대상으로 다루고 있습니다.

참고 문헌 (논문 출처)

[1]
Osmotic diuresis.일반논문Lang F (1987) · DOI: 10.1159/000173127
[2]
Pathophysiology, diagnosis and management of nephrogenic diabetes insipidus.일반논문Bockenhauer D, Bichet DG (2015) · DOI: 10.1038/nrneph.2015.89

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