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비뇨계통 및 내분비계통

먼쪽곱슬세관에서 Na＋ 재흡수를 증가시키는 호르몬은?

1 인슐린
2 티록신
3 코티솔
4 글루카곤
5 알도스테론 ✓ 정답

해설

알도스테론은 Na^＋ 재흡수를 증가시킨다.

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먼쪽곱슬세관(distal convoluted tubule, DCT)은 네프론에서 길이는 짧지만 세포외액량과 전해질 항상성을 조절하는 데 핵심적인 분절입니다. DCT 세포는 사립체가 풍부하고 네프론 전체에서 Na+/K+-ATPase 밀도가 가장 높으며, 바닥가쪽막(basolateral membrane)에 강하게 발현되어 있습니다 ^[2]. 이 펌프가 세포 안의 Na+을 혈액 쪽으로 내보내면 세포 안 Na+ 농도가 낮아지고, 그 농도 기울기를 따라 정단막(apical membrane)의 통로와 운반체를 통해 관강액의 Na+이 재흡수됩니다.

알도스테론은 부신겉질에서 합성되는 스테로이드 호르몬으로, 먼쪽세관과 집합관의 무기질코르티코이드 수용체(mineralocorticoid receptor, MR)에 결합하여 Na+ 재흡수와 K+ 분비를 촉진합니다. ^[1] 이 과정은 세포질의 MR에 알도스테론이 결합한 뒤 핵으로 이동하여 ENaC(epithelial Na+ channel), ROMK, 그리고 바닥가쪽막의 Na+/K+-ATPase 발현을 증가시키는 방식으로 이루어집니다. 결과적으로 관강액에서 Na+이 더 많이 재흡수되고 K+은 더 많이 분비되며, 물은 삼투압 기울기를 따라 재흡수되어 세포외액량과 혈압이 상승하는 방향으로 조절됩니다.

만성 나트륨 고갈 상태에서는 이 알도스테론 경로가 활성화되어 먼쪽세관의 Na+ 재흡수가 증가한다는 생리적 증거도 있습니다. 염분 고갈견(salt-depleted dogs)과 알도스테론을 투여한 정상견 모두에서 먼쪽 네프론의 Na+ 재흡수가 증가하는 양상이 관찰되었습니다 ^[3]. 이는 알도스테론이 먼쪽곱슬세관을 포함한 먼쪽 네프론에서 Na+ 보존에 직접 관여함을 보여줍니다.

혼동 주의! 항이뇨호르몬(ADH)은 집합관에서 물 재흡수를 증가시키고, 부갑상샘호르몬(PTH)은 DCT에서 Ca²⁺ 재흡수를 증가시키지만, Na+ 재흡수를 직접 증가시키는 주요 호르몬은 알도스테론입니다. 인슐린, 티록신, 코티솔, 글루카곤도 신장 기능에 영향을 줄 수 있으나 먼쪽곱슬세관에서 Na+ 재흡수를 선택적으로 증가시키는 호르몬은 아닙니다.

알도스테론의 과도한 활성은 신장 염증, 콜라겐 침착, 섬유화를 유발할 수 있어 무기질코르티코이드 수용체 길항제(mineralocorticoid receptor antagonist)가 신장 보호 전략으로 사용됩니다 ^[1]. 또한 Liddle 증후군은 ENaC의 과활성으로 Na+ 재흡수가 증가하여 고혈압이 발생하는 단일유전자 질환으로, 알도스테론 수치가 낮음에도 먼쪽 네프론의 Na+ 재흡수가 증가하는 예외적 상황입니다 ^[4]. 이처럼 먼쪽곱슬세관의 Na+ 재흡수는 알도스테론-MR-ENaC 축을 중심으로 혈압과 체액량 조절에 연결됩니다.

참고 문헌 (논문 출처)

[1]
Aldosterone's impact on kidney health: exploring the benefits of mineralocorticoid receptor antagonists for renal protection.일반논문Liu Z, Xie B, Pang S, Xie Y, Jili M, Mo Z (2024) · DOI: 10.62347/NRGG6465
[2]
Distal convoluted tubule.일반논문McCormick JA, Ellison DH (2015) · DOI: 10.1002/cphy.c140002
[3]
Evidence for enhanced distal tubule sodium reabsorption in chronic salt-depleted dogs.일반논문Chou SY, Ferder LF, Levin DL, Porush JG (1976) · DOI: 10.1172/JCI108381
[4]
From Ion Channels to Blood Pressure: Genetic Disorders of Renal Tubular Transport.일반논문Park HC. (2026) · DOI: 10.5049/ebp.2026.24.e5

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