혈중 지단백질(lipoprotein)에 대한 설명으로 옳지 않은 것은? | 마이메르시 MyMerci
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영양보건학
문제

혈중 지단백질(lipoprotein)에 대한 설명으로 옳지 않은 것은?

해설
킬로미크론(chylomicron)은 소장 점막세포에서 합성되어 식이 지방(외인성 지방)을 림프관을 통해 전신으로 운반하는 지단백질이다. 간에서 합성되는 것은 VLDL이며, 킬로미크론은 소장 기원이다.
같은 주제 다음 문제지질의 소화·흡수 과정에서 담즙산(bile acid)의 역할로 가장 옳은 것은?

심화 해설

핵심 해설 이 문제는 지질대사(Lipid Metabolism)의 핵심 운반체인 지단백질(Lipoprotein)의 종류와 기능을 정확히 구분할 수 있는지를 묻는 기초 생화학 문제예요. 각 지단백질의 합성 장소, 주요 지질 구성, 그리고 생리적 역할을 연결 지어 이해하는 것이 중요해요. 정답 근거 (Answer Rationale) 정답은 ②번이에요. 핵심! 킬로미크론(Chylomicron)소장 점막 상피세포에서 합성되어, 식이로 섭취된 외인성 중성지방(Triglyceride)과 콜레스테롤(Cholesterol)을 림프관을 거쳐 전신 순환계로 운반하는 역할을 해요. "간에서 합성되어 소장으로 운반한다"는 설명은 합성 장소와 운반 방향이 모두 뒤바뀐 오류예요. 오답 분석 (Distractor Analysis) ① VLDL은 간에서 합성되어 내인성 중성지방을 말초조직으로 운반한다. → 정상 맞는 설명이에요. VLDL(Very Low-Density Lipoprotein)은 간에서 합성된 내인성 중성지방을 말초 지방 및 근육 조직으로 운반하는 주요 운반체예요. ③ LDL은 VLDL이 말초에서 중성지방을 방출한 후 생성되며, 주로 콜레스테롤을 함유한다. → 정상 맞는 설명이에요. VLDL이 지방분해효소(Lipoprotein Lipase, LPL)에 의해 중성지방을 잃으면 IDL을 거쳐 최종적으로 LDL(Low-Density Lipoprotein, '나쁜 콜레스테롤')로 변환돼요. LDL은 주로 콜레스테롤을 함유하고 있어 동맥경화증(Atherosclerosis)의 주요 위험 인자로 작용해요. ④ IDL은 VLDL에서 LDL로 전환되는 중간 단계의 지단백질이다. → 정상 맞는 설명이에요. IDL(Intermediate-Density Lipoprotein)은 VLDL의 대사 중간체이며, 일부는 간에서 제거되고 나머지는 LDL로 전환돼요. ⑤ HDL은 말초조직의 콜레스테롤을 간으로 역수송하여 동맥경화 예방에 기여한다. → 정상 맞는 설명이에요. HDL(High-Density Lipoprotein, '좋은 콜레스테롤')은 말초 조직에 쌓인 여분의 콜레스테롤을 수거하여 간으로 운반(역수송, Reverse Cholesterol Transport)하여 배설을 촉진하므로, 항동맥경화(Anti-atherogenic) 효과가 있어요. 연관 개념 정리 (Related Concepts) 지단백질은 밀도(크기)와 전기영동 이동도에 따라 분류돼요. 밀도가 낮을수록(크기가 클수록) 중성지방 함량이 높고, 밀도가 높을수록(크기가 작을수록) 단백질과 콜레스테롤 함량이 높아지는 특징이 있어요. 고지혈증(Hyperlipidemia) 치료제의 작용은 대부분 이 지단백질 대사 경로의 특정 단계를 조절하는 방식이에요.
개념 정리 지단백질의 합성 장소, 주요 기능, 그리고 고지혈증 치료제와의 연관성을 표로 정리해볼게요.
지단백질합성 장소주요 지질 구성주요 기능관련 치료제 작용점
킬로미크론소장외인성 중성지방식이 지방 운반 (림프관 경유)지방분해효소(LPL) 활성화제
VLDL내인성 중성지방간에서 합성된 중성지방 운반스타틴(Statins, 간 합성 억제), 피브레이트(Fibrates, 분해 촉진)
IDLVLVL 대사 중간체중성지방, 콜레스테롤VLDL에서 LDL로 가는 중간체-
LDLVLDL 대사 최종체주로 콜레스테롤말초에 콜레스테롤 공급 ('나쁜 콜레스테롤')스타틴, 에제티미브(Ezetimibe, 흡수 억제), PCSK9 억제제
HDL간, 소장주로 단백질(아포지단백질)말초 콜레스테롤 역수송 ('좋은 콜레스테롤')나이아신(Niacin, HDL 증가), CETP 억제제(연구 중)

한눈에 비교! 혼동 주의! "외인성 vs 내인성" 그리고 "소장 vs 간"의 짝을 꼭 기억하세요. - 외인성(식이) 지방 운반: 킬로미크론 (소장 합성) - 내인성(간 합성) 지방 운반: VLDL (간 합성) 두 지단백질 모두 중성지방을 주요 화물로 운반하지만, 그 출처와 시작점이 다르다는 점이 핵심이에요.
암기 팁 "로(Chylo)는 우는(섭취하는) 곳에서!" → 킬로미크론은 음식(식이 지방)을 흡수하는 소장에서 만들어져요. "VLDL은 Very 간에서(肝에서)" → VLDL은 간(Liver)에서 합성된다고 연상하세요.
국시 빈출 포인트 지단백질은 생화학, 병태생리학, 그리고 약물치료학(Pharmacotherapeutics)에서 연계되어 자주 출제돼요. 특히 LDL과 HDL의 역할, 그리고 스타틴(Statins) 계열 약물이 HMG-CoA 환원효소(HMG-CoA Reductase)를 억제하여 간에서의 콜레스테롤 합성을 줄이고 LDL 수용체 발현을 증가시킨다는 기전은 반드시 암기해야 해요.

임상 시나리오

약국/임상 실무 가이드 임상 시나리오 (Clinical Scenario) "고지혈증 진단을 받고 아토르바스타틴(Atorvastatin)을 처방받은 55세 남성 환자가 약국을 방문했어요. 환자는 '의사 선생님이 LDL이 너무 높다고 하셨는데, LDL이 정확히 뭔가요? HDL은 좋은 콜레스테롤이라고 들었는데 제 것은 낮더라고요.'라고 질문합니다." 복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention) 1. 환자 교육: 환자의 이해 수준에 맞춰 간단히 설명해주세요. "LDL은 동맥 벽에 쌓여 혈관을 막히게 할 수 있는 '나쁜 콜레스테롤'이에요. 반면 HDL은 혈관 벽에 쌓인 나쁜 콜레스테롤을 걷어서 간으로 가져가 버리는 '청소부 역할'을 하는 좋은 콜레스테롤이에요. 선생님께서 처방해주신 약은 간에서 이 나쁜 콜레스테롤(LDL)을 만드는 것을 줄여주는 약이에요." 2. 복약지도 프로토콜: 아토르바스타틴은 일반적으로 저녁 식사 후 또는 취침 전에 복용하도록 안내해요. (체내 콜레스테롤 합성이 밤에 가장 활발하기 때문). 또한 핵심! 근육통(Myalgia)이나 피로감, 소변 색깔이 진해지는 등의 이상 증상이 나타나면 즉시 연락하라고 반드시 강조해야 해요. 이는 드물지만 발생할 수 있는 횡문근융해증(Rhabdomyolysis)의 초기 징후일 수 있어요. 3. 생활습관 교란: 약물 치료와 함께 저지방 식이, 규칙적인 유산소 운동(HDL 증가에 도움), 금연의 중요성을 함께 상기시켜 주는 것이 포괄적인 치료에 필수적이에요.
선배 약사의 한마디 "지질 프로필(Lipid Profile) 검사 결과지를 해석할 때는 단순히 수치만 보지 말고, 각 지단백질의 생리적 의미와 환자의 전체적인 심혈관계 위험도를 함께 고려해야 해요. 고지혈증 치료는 수치 조절이 목적이 아니라, 궁극적으로 심근경색(Myocardial Infarction)과 뇌졸중(Stroke)을 예방하는 것이에요. 환자에게 약의 기전과 더불어 건강한 생활습관의 중요성을 꾸준히 전달하는 것이 진정한 복약지도예요!"

핵심 개념

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