핵심 해설
핵심 개념 분석 (Key Concept):
이 문제는 제2형 당뇨병(T2DM) 환자에서 흔히 동반되는 인슐린 저항성(Insulin Resistance) 상태의 지질 대사 이상을 묻고 있어요. 인슐린은 정상적으로
지방 조직(Adipose tissue)에서
호르몬 감수성 지방분해효소(HSL, Hormone-Sensitive Lipase)를 억제하여 유리지방산(Free Fatty Acid, FFA) 방출을 조절하고, 간에서
초저밀도지단백(VLDL, Very Low-Density Lipoprotein) 분비를 억제합니다. 인슐린 저항성이 생기면 이 억제 효과가 풀려
핵심! 지방분해(Lipolysis)가 증가하고 간으로 유입되는 FFA가 많아져
VLDL 생산이 과도해집니다.
정답 근거 (Answer Rationale):
⑤번이 정답입니다. 인슐린 저항성 상태에서는 지방분해 증가 → 간 내 FFA 유입 증가 →
VLDL-트리글리세라이드(TG) 과다 생산이 일어나
혈청 TG가 증가합니다. 동시에
지단백 리파아제(LPL, Lipoprotein Lipase) 활성 저하와
콜레스테롤 에스터 전달 단백(CETP) 매개 교환 증가로
HDL 콜레스테롤이 감소합니다. 이는 전형적인 당뇨병성 이상지질혈증(Diabetic Dyslipidemia) 패턴입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
①번
혼동 주의! 아포B-100(ApoB-100)은 VLDL과 LDL의 주요 구성 단백으로, 인슐린 저항성에서 VLDL 생산 증가로 ApoB-100 발현이
증가합니다. 아포C-II(ApoC-II)는 LPL 활성화 인자로, 발현이 감소하는 경우도 있으나 오히려 TG 대사 저하에 기여합니다.
②번 VLDL은 증가하고 LDL 입자는 밀도가 높은
소밀 LDL(Small Dense LDL, sdLDL)로 변형되어 증가하는 경향입니다. VLDL 감소는 반대예요.
③번 지방산 산화가 증가하기보다는 간 내
지방산 합성(De novo lipogenesis)이 증가하고, 말초 조직의 지방산 산화는 상대적으로 저하됩니다.
④번 혈청 콜레스테롤은 정상이거나 증가 가능, HDL은 감소합니다.
연관 개념 정리 (Related Concepts):
인슐린 저항성의 지질 프로필을 '죽상형(atherogenic) 지질삼총사(Triad)'로 기억하세요:
TG ↑, HDL ↓, sdLDL ↑. 이는 심혈관 위험을 높입니다. 치료 시
스타틴(Statin) 외에도
피브레이트(Fibrate, 예: Fenofibrate)나
오메가-3 지방산(Omega-3 FA)이 TG 저하에 도움돼요.
개념 정리:
인슐린 저항성 → 지방조직 HSL 활성 ↑ → FFA ↑ → 간 VLDL-TG 분비 ↑ → TG ↑ + LPL 활성 ↓ → HDL ↓ + CETP 교환 ↑ → sdLDL ↑ (죽상형 이상지질혈증)
한눈에 비교!:
| 항목 | 정상 (인슐린 민감성) | 인슐린 저항성 (T2DM) |
|---|
| HSL 활성 | 억제됨 | 증가 (FFA 방출 ↑) |
| 간 VLDL 생성 | 억제됨 | 증가 (TG ↑) |
| LPL 활성 | 정상 | 감소 (TG 청소 저하) |
| HDL 수준 | 정상 | 감소 |
| LDL 입자 | 정상 크기 | 소밀 LDL (sdLDL) ↑ |
암기 팁:
'인슐린 저항 = 기름때(지방)가 안 빠짐'으로 연상하세요. 인슐린이 '문지기'인데 문이 잠겨서(저항성) 지방산(TG)이 혈액에 넘치고, HDL(청소부)은 줄어듭니다. 'TG↑, HDL↓'가 당뇨 지질의 핵심!
국시 빈출 포인트:
'당뇨병성 이상지질혈증의 전형적인 지질 검사 결과'로 자주 출제됩니다. 특히
TG > 150 mg/dL, HDL < 40 mg/dL(남성)/50 mg/dL(여성)을 숫자로 암기하세요.
기출 변형 주의!:
"인슐린 저항성 환자에서 심혈관 위험을 낮추기 위해 우선적으로 조절해야 할 지표는?" → TG와 HDL 개선을 위한 피브레이트 사용까지 연결해서 학습하세요.