다음 중 NADH와 FADH2가 직접 전자를 전달하는 전자전달계의 첫 번째 복합체는?

전자전달계에서 NADH는 복합체 I (NADH 탈수소효소)에 전자를 전달하고, FADH2는 복합체 II (숙신산 탈수소효소)에 전자를 전달한다. 복합체 I에서 시작하는 경로가 더 많은 양의 프로톤을 펌프하여 더 많은 ATP를 생성한다. 복합체 III과 IV는 모든 전자가 통과하는 공통 경로이다.

핵심 해설 이 문제는 미토콘드리아 내막에서 일어나는 산화적 인산화(Oxidative Phosphorylation) 과정에서 전자전달계(ETC, Electron Transport Chain)의 각 복합체가 어떤 기질(Substrate)로부터 전자를 받는지를 묻는 핵심 기전 문제예요. NADH와 FADH2는 각각 다른 복합체에 전자를 전달하며 시작 경로가 다릅니다. 이 차이가 생성되는 ATP 양의 차이로 이어지기 때문에 반드시 정리해두어야 해요. 핵심 개념 분석 (Key Concept)
전자전달계는 총 4개의 복합체(Complex I~IV)로 구성되어 있으며, 이 중 전자를 받아들이는 첫 번째 복합체는 전자 공여체의 종류에 따라 달라집니다.
- NADH: 복합체 I (Complex I, NADH 탈수소효소)로 전자를 전달합니다. 이 과정에서 4개의 H⁺가 막간 공간(IMS, Intermembrane Space)으로 펌핑(Pumping)됩니다.
- FADH₂: 복합체 II (Complex II, 숙신산 탈수소효소, Succinate Dehydrogenase)로 전자를 전달합니다. 핵심! 복합체 II는 TCA 회로(Citric Acid Cycle)의 효소이기도 하며, H⁺를 펌핑하지 않습니다. 정답 근거 (Answer Rationale)
정답은 5번, 복합체 I (Complex I)과 복합체 II (Complex II)입니다. NADH는 복합체 I의 첫 번째 기질이고, FADH₂는 복합체 II의 첫 번째 기질입니다. 이 두 복합체에서 시작된 전자는 이후 공통 경로인 유비퀴논(Ubiquinone, Coenzyme Q) → 복합체 III → 시토크롬 c(Cytochrome c) → 복합체 IV → 최종 전자 수용체인 O₂로 전달됩니다. 오답 분석 (Distractor Analysis)
① 혼동 주의! 복합체 I과 III은 모두 전자전달계에 참여하지만, 복합체 III은 NADH나 FADH₂로부터 직접 전자를 받는 첫 번째 복합체가 아닙니다. 복합체 III은 유비퀴놀(Ubiquinol, QH₂)로부터 전자를 받습니다.
② 복합체 III과 IV는 공통 경로의 일부이지 첫 번째 수용체가 아닙니다.
③ 혼동 주의! 복합체 II는 FADH₂의 첫 번째 수용체이지만, 복합체 IV는 최종 산화효소로 첫 번째가 아닙니다.
④ 복합체 II와 III 역시 첫 번째 수용체는 복합체 I과 II이므로 틀렸습니다. 연관 개념 정리 (Related Concepts)
이 문제와 함께 자주 나오는 포인트는 ATP 생성량의 차이입니다. NADH 경로(복합체 I 시작)는 약 2.5 ATP를 생성하고, FADH₂ 경로(복합체 II 시작)는 약 1.5 ATP를 생성합니다. 이 차이는 복합체 I에서의 H⁺ 펌핑 여부 때문입니다. 개념 정리 전자전달계 전자 유입 경로:

전자 공여체	첫 번째 복합체	H⁺ 펌핑
NADH	복합체 I	O (4H⁺)
FADH₂	복합체 II	X
공통 하류	복합체 III, IV	O (III: 4H⁺, IV: 2H⁺)

한눈에 비교! 혼동 주의! 복합체 II는 TCA 회로의 숙신산 탈수소효소(Succinate Dehydrogenase)와 동일한 효소입니다. FADH₂는 TCA 회로에서도 생성되므로 이 연결고리를 기억하세요. 암기 팁 "NADH는 넘버원! 복합체 I. FADH₂는 포 투! 복합체 II." 라고 외우세요. NADH는 1번(FADH₂보다 먼저), FADH₂는 2번으로 시작한다고 기억하면 헷갈리지 않아요. 국시 빈출 포인트 이 개념은 단순 복합체 명칭보다 "ATP 생성량 차이의 원인"이나 "전자전달계 저해제(Rotenone는 복합체 I 저해, Malonate는 복합체 II 저해)"와 연계되어 출제됩니다. 기출 변형 주의! "Rotenone이 처리된 미토콘드리아에서 FADH₂의 산화는 가능한가?" → 복합체 II는 저해되지 않았으므로 가능합니다. 또는 "복합체 II가 결핍된 환자에게 NADH와 FADH₂ 중 어떤 기질의 대사가 더 영향을 받는가?" 등의 응용 문제로 나올 수 있어요.

약국/임상 실무 가이드 이 개념은 미토콘드리아 독성(Mitochondrial Toxicity)을 유발하는 약물의 부작용 기전을 이해하는 데 매우 중요합니다. 임상 시나리오 (Clinical Scenario)
메트포르민(Metformin)을 복용 중인 제2형 당뇨병 환자가 심각한 유산산증(Lactic Acidosis) 증상을 보이며 응급실에 내원했습니다. 핵심! 메트포르민은 복합체 I (Complex I)의 저해제(Inhibitor)로 작용하여 NADH에서 전자전달계로의 전자 흐름을 차단합니다. 이로 인해 NADH가 축적되고, 세포는 해당과정(Glycolysis) 의존도가 증가하여 젖산(Lactate)이 과다 생성됩니다. 복약지도 및 중재 전략 (Counseling & Intervention)
메트포르민을 복용하는 환자에게는 특히 신기능 저하(Renal Impairment, eGFR < 30 mL/min/1.73m²)가 있는 경우 약물 축적으로 인한 유산산증 위험이 급격히 증가하므로 금기입니다. 약사는 처방 검수 시 환자의 신기능 검사 결과를 반드시 확인하고, 수술이나 조영제 사용 전 일시적 중단 필요성을 교육해야 합니다. 환자 안전 및 주의사항 (Precautions)
- 항레트로바이러스제(Antiretrovirals): 지도부딘(Zidovudine, AZT) 등 NRTI 계열 약물도 미토콘드리아 DNA 중합효소(MtDNA Polymerase γ) 저해를 통해 유산산증을 유발할 수 있습니다.
- 약물상호작용(DDI): 알코올 남용은 젖산 대사를 저하시켜 유산산증 위험을 더욱 증가시킵니다. 복약지도 프로토콜 메트포르민: "식사 직후 또는 식사와 함께 복용하세요. 극심한 피로감, 근육통, 호흡 곤란, 복통, 저체온 등의 증상이 나타나면 즉시 병원에 방문하세요." 선배 약사의 한마디 "기초 생화학에서 배운 복합체 I 억제제가 임상에서는 메트포르민의 유산산증 부작용으로 연결된다는 점, 정말 중요해요! 단순히 '유산산증 위험'이라고만 외우지 말고, 왜 복합체 I 저해가 젖산을 축적시키는지 그 기전을 이해하면 환자 교육도 훨씬 설득력 있게 할 수 있습니다. 국시에서도 이 연결 고리를 묻는 문제가 자주 나오니 꼭 기억하세요!"