핵심 해설
이 문제는
만성 콩팥병(CKD, Chronic Kidney Disease)에서 나타나는
신성 골이영양증(Renal osteodystrophy)의 발생 기전을 묻고 있어요. 만성 콩팥병에서는 콩팥의 기능이 떨어지면서 여러 전해질과 호르몬 대사 이상이 나타나는데, 이로 인해 뼈가 약해지고 변형되는 골질환이 발생하게 됩니다.
핵심! 정상 콩팥은
비타민 D를 활성화(칼시트리올, Calcitriol)시키고,
인(Phosphorus)을 몸 밖으로 배설하는 기능을 해요. 콩팥 기능이 저하되면 이 두 가지가 모두 실패하게 됩니다.
먼저, 활성 비타민 D가 부족해지면 장에서
칼슘(Calcium) 흡수가 현저히 감소하여
만성 저칼슘혈증(Hypocalcemia)이 발생해요. 또한, 인이 체내에 축적되어
고인산혈증(Hyperphosphatemia)이 되면, 혈액 내 칼슘과 결합하여 칼슘 수치를 더욱 떨어뜨리고 부갑상샘을 직접 자극해요. 이처럼 지속되는 저칼슘혈증과 고인산혈증 자극에 반응하여
부갑상샘(Parathyroid gland)이 보상적으로 비대해지고 호르몬 분비가 과도하게 증가하는데, 이를
이차성 부갑상샘항진증(Secondary hyperparathyroidism)이라고 합니다.
과도하게 분비된 부갑상샘호르몬(PTH)은 뼈에서 칼슘을 과도하게 빼내어 혈액 내 칼슘 수치를 올리려고 하기 때문에, 결과적으로 뼈의 무기질이 소실되고 섬유화가 진행되는
골염 섬유성 낭포(Osteitis fibrosa cystica)와 같은 신성 골이영양증이 발생하는 거예요. 따라서 정답은 ③번 '만성 저칼슘혈증과 이차성 부갑상샘항진증'입니다.
개념 정리: 만성 콩팥병의 칼슘·인 대사 이상과 골질환 발생 경로를 단계별로 정리하면 다음과 같아요.
| 단계 | 이상 소견 | 결과 |
|---|
| 1. 콩팥 기능 저하 | 활성 비타민 D(칼시트리올) 생성 감소 | 장에서의 칼슘 흡수 감소 → 저칼슘혈증 |
| 2. 콩팥 기능 저하 | 인(Phosphorus) 배설 감소 | 고인산혈증 → 저칼슘혈증 심화 및 부갑상샘 직접 자극 |
| 3. 지속적 자극 | 저칼슘혈증 + 고인산혈증 | 이차성 부갑상샘항진증(PTH 과다 분비) |
| 4. PTH 과다 | 뼈에서 칼슘 동원 증가 | 골흡수 촉진 → 신성 골이영양증(뼈 통증, 골절, 변형) |
암기 팁: 콩팥이 나빠지면 '비타민 D 못 만듦 + 인 배출 못 함'이 동시에 일어나고, 이 두 가지가 '저칼슘혈증'을 만듭니다. 저칼슘혈증이 '부갑상샘'을 미친 듯이 일하게 만들어서(항진) 뼈를 망가뜨린다고 기억하세요. '콩팥 → 저칼슘 → 부갑상샘 미침 → 뼈 녹음' 순서로 연결하면 쉽습니다.