핵심 해설
이 문제는 콩팥(신장) 생리학에서 물질의
요세관 최대 재흡수능(Tm, Tubular maximum) 개념을 묻고 있어요. 우리 몸의 콩팥은 혈액을 걸러 노폐물을 배출하는 동시에, 몸에 필요한 물질은 다시 혈액으로 재흡수해요.
포도당(Glucose)은 정상적으로는 콩팥토리(사구체)에서 여과된 후
근위세관(Proximal tubule)에서 100% 재흡수되기 때문에 소변에서는 검출되지 않아요. 하지만 혈당이 지나치게 높아지면(예: 당뇨병) 여과되는 포도당의 양이 재흡수할 수 있는 최대치인
Tm을 넘어서게 되고, 이때 재흡수되지 못한 포도당이 오줌으로 배출되는데 이를
당뇨(Glycosuria)라고 합니다.
정답 근거:
핵심! 포도당은 근위세관에서 나트륨(Na+)과 공동수송(Cotransport)되는 2차 능동수송으로 재흡수돼요. 이때 사용되는 운반체(Carrier protein)의 수가 한정되어 있어, 모든 운반체가 포화되는 지점을
Tm이라고 합니다. Tm을 초과한 여분의 포도당은 세뇨관액에 남아 삼투압을 높여 물의 재흡수까지 방해하므로 삼투성 이뇨(Osmotic diuresis)를 일으키며, 결국 포도당이 요로 배출됩니다.
오답 분석:
①
혼동 주의! 요 pH 증가는 채식 위주 식단, 요로 감염(요소 분해 세균), 대사성/호흡성 알칼리증 등에서 나타나며, 포도당 재흡수 한계 초과와는 직접적인 관련이 없습니다.
③ 단백질 합성 증가는 동화호르몬(인슐린, 성장호르몬, 성호르몬)의 작용과 관련되며, 오히려 인슐린 부족 시(당뇨병) 단백질 분해가 증가합니다. Tm 초과 현상과는 무관합니다.
④ 칼륨 결핍은 구토, 설사, 이뇨제 사용, 고알도스테론증 등에서 나타나는 전해질 불균형 문제입니다. 포도당 Tm 초과 자체가 직접적인 원인은 아니지만, 삼투성 이뇨로 인한 다뇨가 심할 경우 2차적으로 저칼륨혈증이 발생할 수는 있습니다.
⑤ 혈압 급감은 쇼크(Shock), 심한 탈수, 출혈, 심장기능 저하 등 순환계 문제와 관련됩니다. Tm 초과는 삼투성 이뇨로 체액 감소를 일으켜 장기적으로 저혈압을 유발할 수는 있으나, 급성으로 혈압 급감을 일으키는 현상은 아닙니다.
개념 정리
| 개념 | 설명 |
|---|
| 요세관 최대 재흡수능(Tm) | 세뇨관에서 특정 물질을 재흡수할 수 있는 최대 속도로, 운반체의 포화에 의해 결정됨 |
| 공동수송(Symport) | 포도당과 아미노산 등은 Na+와 함께 운반체를 통해 세포 안으로 이동하는 2차 능동수송 방식 |
| 당뇨(Glycosuria) | 혈당이 콩팥 역치(Renal threshold, 약 180mg/dL)를 넘어 Tm을 초과할 때 오줌에서 포도당이 검출되는 현상 |
병태생리 포인트
제1형 및 제2형 당뇨병 환자에서 인슐린이 부족하거나 작용을 못 하면 혈당이 콩팥 역치(약 180mg/dL)를 초과하게 돼요. 이로 인해 여과된 포도당 양이 근위세관의 SGLT2 운반체 최대 재흡수능을 초과하면 포도당이 오줌으로 빠져나가면서
삼투성 이뇨가 발생합니다. 이로 인해 다뇨(Polyuria), 다음(Polydipsia), 체중 감소 같은 당뇨병의 고전적인 3대 증상이 나타나요.
국시 빈출 포인트
Tm 개념은 신장 생리학에서 단골 출제 파트예요. 물질 중 Tm이 있는 물질(포도당, 아미노산, 인산염)과 없는 물질을 구분하는 문제가 자주 출제돼요. 또한 당뇨병 약리학에서 SGLT2 억제제(Empagliflozin, Dapagliflozin)가 바로 이 Tm을 낮춰 일부러 포도당을 배출시키는 원리를 사용한다는 것도 함께 알아두면 좋아요.