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基礎醫學(包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學)
題目
尿漿菌(Ureaplasma)對萬古黴素(Vancomycin)具抵抗性的機制為何?
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1
沒有細胞壁
✓ 正確答案
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2
特殊之細胞壁結構、鍵結
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3
特殊之細胞壁成分
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4
細胞膜較厚且具有外莢膜
解析
萬古黴素(Vancomycin)的作用標的是「細胞壁」,而尿漿菌(Ureaplasma)天生就「沒有細胞壁」,因此萬古黴素無效。
相同主題的下一題心肌的肌內質網主要受何者刺激而釋放鈣離子?
深入解析
國考解析
考點分析 (Exam Focus):此題考的是抗生素作用機轉與微生物結構之間的關係。正確答案是「沒有細胞壁」,因為萬古黴素 (Vancomycin)是一種糖肽類抗生素,其作用機轉是與細菌細胞壁前驅物(D-Ala-D-Ala)結合,抑制肽聚糖 (Peptidoglycan)的合成,從而破壞細胞壁的完整性。如果一個微生物天生就沒有細胞壁,萬古黴素自然就沒有作用標的,因此產生天生抗藥性 (Intrinsic Resistance)。
護理學理整合 (Nursing Theory Integration):尿漿菌 (Ureaplasma)屬於黴漿菌科 (Mycoplasmataceae),這類微生物最大的特徵就是缺乏細胞壁,僅由三層結構的細胞膜包覆。正因如此,所有作用於細胞壁的抗生素(例如:Penicillins、Cephalosporins、Vancomycin)對它們都無效。臨床上治療黴漿菌感染(如非典型肺炎、泌尿生殖道感染)通常使用作用於核糖體 (Ribosome),抑制蛋白質合成的抗生素,例如:巨環類 (Macrolides,如 Azithromycin)、四環黴素類 (Tetracyclines,如 Doxycycline)或氟喹諾酮類 (Fluoroquinolones)。
選項比較 (Options Comparison):
1. 沒有細胞壁:✅ 正確。這是黴漿菌類(包括尿漿菌)的根本結構特徵,也是對萬古黴素產生天生抗藥性的直接原因。
2. 特殊之細胞壁結構、鍵結:❌ 錯誤。此描述可能指向某些革蘭氏陽性菌(如腸球菌 (Enterococcus))對萬古黴素產生後天抗藥性(如 VanA, VanB)的機制,涉及改變細胞壁前驅物的結構(如將 D-Ala-D-Ala 改為 D-Ala-D-Lac),使萬古黴素無法結合。但尿漿菌是「完全沒有」細胞壁,而非「結構特殊」。
3. 特殊之細胞壁成分:❌ 錯誤。同樣是描述有細胞壁但成分不同的情況,例如分枝桿菌的細胞壁含有大量脂質(如黴酸),但這並非尿漿菌對萬古黴素抗藥的原因。
4. 細胞膜較厚且具有外莢膜:❌ 錯誤。細胞膜厚度和外莢膜主要與對某些消毒劑或環境壓力的耐受性有關,也可能影響其他抗生素(如多粘菌素)的穿透性,但與萬古黴素的作用機轉無直接關聯。萬古黴素的目標是細胞壁,不是細胞膜或莢膜。
高頻考點整理:
1. 黴漿菌類 (Mycoplasma/Ureaplasma) 的結構特點:無細胞壁、最小的可獨立生存原核生物、需要特殊培養基(如 PPLO 培養基)。
2. 抗生素作用機轉與抗藥性:β-內醯胺類 (β-lactams)抑制細胞壁合成、胺基醣苷類 (Aminoglycosides)抑制蛋白質合成(30S)、萬古黴素 (Vancomycin)抑制細胞壁合成。
3. 非典型肺炎 (Atypical Pneumonia) 的病原體與治療:黴漿菌 (Mycoplasma pneumoniae)、披衣菌 (Chlamydia pneumoniae)、退伍軍人菌 (Legionella pneumophila)。首選藥物常為巨環類或四環黴素類。
記憶口訣:「黴漿無壁,青黴無效;蛋白合成藥,治療才有效。」
延伸學習:建議複習「微生物學-細菌結構與分類」及「藥理學-抗生素分類與作用機轉」,並比較其他無細胞壁的微生物(如披衣菌 (Chlamydia)在細胞內寄生階段也無典型細胞壁)。
臨床情境
臨床護理情境
在台灣的門診或病房,若醫師懷疑病人有非典型泌尿生殖道感染(如尿道炎、前列腺炎)或非典型肺炎,並考慮黴漿菌/尿漿菌感染時,護理師應注意:
- 評估 (Assessment):詳細詢問病史(如性接觸史、症狀如排尿灼熱感、咳嗽、發燒)、評估生命徵象。了解醫師開立的檢查,如尿液培養、咽喉拭子培養或血清學檢查(冷凝集試驗)。
- 護理診斷 (Nursing Diagnosis):可能包括「急性疼痛/與感染引起的炎症反應有關」、「知識缺失/關於感染途徑與治療計畫」。
- 護理計畫與措施:
1. 正確給藥:若醫師開立 Azithromycin 或 Doxycycline,需確認病人無相關過敏史。衛教病人按時服完完整療程,即使症狀改善也不可自行停藥。
2. 感染控制:若為呼吸道感染,需執行呼吸道隔離措施(如戴口罩),並衛教咳嗽禮節。
3. 症狀緩解:鼓勵多喝水(無禁忌下)、監測體溫、提供舒適措施。
- 跨專業合作:準確執行醫囑給藥,並觀察病人對治療的反應。若病人服藥後出現嚴重過敏、肝功能異常跡象(如黃疸、茶色尿)或症狀未改善,應及時通知醫師。
- 病人衛教:用淺顯語言說明:「這種細菌比較特別,它外面沒有硬殼(細胞壁),所以像盤尼西林(Penicillin)或萬古黴素這類專打硬殼的藥對它沒用。醫師開的這個藥是從內部阻止它製造蛋白質,才能有效殺死它。」同時衛教安全性行為的重要性。
護理安全提醒:給藥安全是核心!給藥前務必執行「三讀五對」,特別是抗生素。了解抗生素的作用機轉有助於護理師在給藥時進行臨床判斷,例如:知道萬古黴素對黴漿菌無效,若看到此醫囑組合,應提高警覺並與醫師或藥師再次確認,這是一種進階的用藥安全把關。
國考陷阱提醒:注意!國考常把「天生抗藥性 (Intrinsic Resistance)」(如黴漿菌無細胞壁→對萬古黴素無效)和「後天獲得性抗藥性 (Acquired Resistance)」(如金黃色葡萄球菌產生抗藥基因→對 Methicillin 無效,即 MRSA)混在一起出題。關鍵在於判斷是微生物「天生沒有」那個結構,還是「後來改變」了那個結構。
重要概念
- 萬古黴素 — 一種糖肽類抗生素,作用機轉是與細菌細胞壁前驅物(D-Ala-D-Ala)結合,抑制肽聚糖的交叉連結,從而破壞細胞壁合成。主要用於治療革蘭氏陽性菌感染,特別是對 Methicillin 抗藥的金黃色葡萄球菌 (MRSA)。
- 尿漿菌 — 屬於黴漿菌科的一種微小細菌,特徵是缺乏細胞壁,並能分解尿素。常引起非淋菌性尿道炎、前列腺炎等泌尿生殖道感染,以及可能與早產、絨毛膜羊膜炎有關。
- 細胞壁 (Cell Wall) — 位於細胞膜外的一層堅韌結構,主要由肽聚糖構成,能維持細菌形態並保護細胞免受環境滲透壓的傷害。是許多抗生素(如 Penicillins, Cephalosporins, Vancomycin)的作用目標。
- 天生抗藥性 (Intrinsic Resistance) — 指某種微生物因其固有的生物學特性(如結構、代謝途徑)而對某種抗生素自然具有的抗性。例如:黴漿菌因無細胞壁而對青黴素類和萬古黴素具有天生抗藥性。
- 肽聚糖 — 也稱為胞壁質,是構成細菌細胞壁的主要聚合物,由糖鏈和肽鏈交聯形成網狀結構。其合成過程是許多抗生素作用的關鍵環節。
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