口渴時，腎小管增加水分再吸收的機轉為下列何者？

口渴表示身體缺水，腦下垂體後葉會分泌「抗利尿激素(ADH)」，促使腎小管增加水分再吸收。

國考解析 考點分析 (Exam Focus)：此題考的是身體水分恆定 (Body Water Homeostasis)的生理調節機轉，屬於內外科護理學中泌尿系統與體液電解質平衡的核心概念。正確答案為「增加抗利尿激素分泌」，因為當身體缺水感到口渴時，血漿滲透壓上升，會刺激下視丘的滲透壓感受器，進而促使腦下垂體後葉釋放抗利尿激素 (Antidiuretic Hormone, ADH)。ADH作用於腎臟的遠曲小管和集尿管，增加細胞膜上水通道蛋白 (Aquaporins)的數量，從而大幅增加水分的再吸收，以濃縮尿液、保存水分。

護理學理整合 (Nursing Theory Integration)：口渴是身體高滲透壓 (Hyperosmolality)或低血容積 (Hypovolemia)的早期警示訊號。其調節路徑為：血漿滲透壓↑或血容積↓ → 刺激下視丘滲透壓感受器及容積感受器 → 產生口渴感（促進行為：喝水）並刺激腦下垂體後葉分泌ADH → ADH作用於腎臟 → 增加水分再吸收 → 尿液濃縮、尿量減少 → 協助恢復體液平衡。護理上，對於無法表達口渴的病人（如意識不清、失智長者），護理師必須主動評估其體液狀態，監測尿量、尿比重、皮膚飽滿度、生命徵象等。

選項比較 (Options Comparison)： 1. 抑制醛固酮分泌：錯誤。醛固酮 (Aldosterone) 主要受腎素-血管收縮素系統 (Renin-Angiotensin System, RAS)調控，功能是促進腎小管對「鈉離子」的再吸收（伴隨水分），並排出鉀離子。在身體缺水時，為了保留水分，RAS系統通常會被活化，增加而非抑制醛固酮分泌。 2. 抑制血管收縮素分泌：錯誤。血管收縮素 II (Angiotensin II) 是RAS系統中的關鍵物質，具有強力血管收縮作用，並能刺激醛固酮分泌和口渴中樞。在脫水或低血容時，RAS系統會被活化，血管收縮素分泌會增加以提升血壓、保留水分。 3. 增加抗利尿激素分泌：正確。如上所述，這是身體對抗脫水、保留水分的核心內分泌反應。 4. 降低細胞膜水通道蛋白的量：錯誤。水通道蛋白是水分通過細胞膜的通道。ADH的作用正是增加集尿管細胞膜上水通道蛋白的數量與嵌入，使水分更容易從管腔中被再吸收回血液中。降低其數量會減少水分再吸收，加劇脫水，與生理需求相反。

高頻考點整理： 1. ADH (抗利尿激素) 的調節因子：主要受「血漿滲透壓上升」和「血容積減少」刺激而分泌增加。酒精和咖啡因會抑制ADH分泌，導致利尿。 2. SIADH (抗利尿激素分泌不當症候群) vs. DI (尿崩症)：SIADH是ADH分泌過多，導致水分滯留、低血鈉；DI是ADH分泌不足或腎臟對ADH無反應，導致大量稀釋尿、高血鈉。兩者是國考常考的對比題。 3. 體液容積過多與不足的護理評估：容積過多（如：水腫、頸靜脈怒張、呼吸有爆裂音）；容積不足（如：皮膚飽滿度差、黏膜乾燥、姿勢性低血壓、尿比重>1.030）。
記憶口訣： 「口渴缺水，ADH來救水！」、「ADH作用在腎臟，就像打開水龍頭（水通道蛋白），把尿裡的水吸回來。」
延伸學習： 建議複習「體液電解質不平衡」章節，特別是高低血鈉、高低血鉀的成因、症狀及護理。同時連結「內分泌系統」中腦下垂體的功能。

臨床護理情境 在台灣的臨床工作中，例如照顧發高燒、腹瀉或術後禁食的病人，護理師必須警覺其脫水風險。
護理評估 (Assessment)：除了詢問口渴感，需客觀評估：意識狀態、黏膜是否乾燥、皮膚飽滿度（捏起手背皮膚回彈速度）、腋下是否乾燥、每小時尿量（應>30 mL/hr）、尿比重、心跳是否增快、有無姿勢性低血壓。
護理診斷 (Nursing Diagnosis)：可能包括「體液容積缺失 (Deficient Fluid Volume)」與「潛在危險性電解質不平衡 (Risk for Electrolyte Imbalance)」。
護理措施與衛教：鼓勵或協助補充水分（若醫囑允許）。向家屬衛教：「阿伯現在身體比較缺水，我們要鼓勵他多喝一點水或湯，如果喝不下，要告訴我們，我們可以評估是否需要打點滴補充。」同時監測輸出入量 (I/O balance)。
跨專業合作：若評估發現嚴重脫水跡象（如尿量持續