人體內胰島 β 細胞被破壞時,不會產生下列何種反應? | MyMerci
MyMerci — 題目與詳細解析,全部免費 免費開始
基礎醫學(包括解剖學、生理學、病理學、藥理學、微生物學與免疫學)
題目

人體內胰島 β 細胞被破壞時,不會產生下列何種反應?

解析
β細胞遭破壞(如第1型糖尿病)會缺乏胰島素,導致胺基酸無法進入細胞合成蛋白質,使血漿中胺基酸濃度「上升」。
相同主題的下一題心肌的肌內質網主要受何者刺激而釋放鈣離子?

深入解析

國考解析 考點分析 (Exam Focus):此題考的是胰島素 (Insulin)缺乏時的病理生理學變化,屬於內分泌系統護理的核心概念。正確答案為選項2「血漿中胺基酸濃度下降」,因為胰島素缺乏時,胺基酸進入細胞合成蛋白質的過程受阻,反而會導致血漿胺基酸濃度「上升」,而非下降。

護理學理整合 (Nursing Theory Integration):胰島素由胰臟的β細胞分泌,其主要生理作用包括:1. 促進葡萄糖進入細胞利用;2. 抑制肝醣分解與糖質新生;3. 促進脂肪與蛋白質合成。當β細胞被破壞(如第1型糖尿病),會導致絕對性胰島素缺乏,引發一連串代謝異常:
1. 葡萄糖代謝:血糖無法進入細胞利用,導致高血糖。高血糖會使血漿滲透壓上升(選項3正確),可能導致高滲透壓高血糖狀態 (HHS)
2. 脂肪代謝:胰島素缺乏使脂肪分解增加,血漿中游離脂肪酸 (Free Fatty Acids)上升(選項1正確),並可能導致酮體生成,引發糖尿病酮酸中毒 (DKA)
3. 蛋白質代謝:胰島素缺乏使胺基酸進入肌肉細胞合成蛋白質的過程受阻,同時促進蛋白質分解(異化作用),導致血漿胺基酸濃度「上升」。這些胺基酸會被肝臟用於糖質新生,進一步加劇高血糖。
4. 升糖素 (Glucagon):正常情況下,胰島素會抑制升糖素分泌。胰島素缺乏時,此抑制作用消失,導致升糖素分泌增加(選項4正確),進一步促進肝醣分解與糖質新生。

選項比較 (Options Comparison)
選項1:血漿中游離脂肪酸增加正確。胰島素抑制脂肪分解,缺乏時脂肪分解旺盛,游離脂肪酸增加。
選項2:血漿中胺基酸濃度下降錯誤,此為正解。胰島素促進蛋白質合成,缺乏時蛋白質分解增加、合成減少,血漿胺基酸濃度應「上升」。
選項3:血漿的滲透度上升正確。嚴重高血糖會導致血漿滲透壓上升。
選項4:血漿中升糖素(glucagon)增加正確。胰島素與升糖素為拮抗激素,胰島素缺乏時升糖素相對過高。

高頻考點整理: 1. 第1型 vs. 第2型糖尿病的病理機轉差異(自體免疫破壞β細胞 vs. 胰島素阻抗)。 2. 胰島素的主要生理作用:促進葡萄糖、胺基酸、鉀離子進入細胞;促進肝醣、脂肪、蛋白質合成。 3. 糖尿病急性併發症:DKA(第1型常見,有酮酸中毒) vs. HHS(第2型常見,極度高血糖、高滲透壓,通常無酮酸中毒)。
記憶口訣: 「胰島素,三促進一抑制」:促進葡萄糖利用、蛋白質合成、脂肪儲存;抑制升糖素。缺乏時,所有作用反轉!
延伸學習: 建議複習「糖尿病護理」章節,特別是血糖調控的荷爾蒙(胰島素、升糖素、腎上腺素、皮質醇、生長激素)以及糖尿病病人的營養評估與衛教。

臨床情境

臨床護理情境 在台灣臨床,當護理師照顧一位新診斷的第1型糖尿病青少年個案時,必須理解其病理生理變化,以進行全面評估與衛教。
護理評估 (Assessment): - 代謝狀態:監測血糖、血酮、電解質(特別是鉀離子)、動脈血氣體分析 (ABG)。 - 營養與體重:評估近期是否有體重減輕、多尿、多喝、多吃(三多)症狀。高血糖導致滲透性利尿與脫水。 - 潛在併發症:評估有無DKA徵象(庫斯莫爾氏呼吸 Kussmaul breathing、水果味呼吸、腹痛、意識改變)。
護理診斷 (Nursing Diagnosis): - 營養不均衡:少於身體需要,與胰島素缺乏導致營養素利用障礙有關。 - 體液容積缺失,與滲透性利尿導致體液流失有關。 - 知識缺失,關於糖尿病自我管理。
護理計畫與措施: - 胰島素治療:嚴格執行胰島素注射的「三讀五對」,並衛教病人與家屬胰島素的作用、注射技巧、部位輪換及低血糖處理。 - 營養衛教:與營養師合作,教導碳水化合物計數,並強調定時定量進食以配合胰島素作用高峰。 - 監測與記錄:教導自我監測血糖 (SMBG) 與酮體,並記錄「血糖、飲食、活動、胰島素劑量、特殊事件」五合一日記。
跨專業合作: 當病人出現DKA或HHS徵象(如血糖持續 >250-300 mg/dL、血酮陽性、意識改變、嚴重脫水),必須立即通知醫師,準備靜脈輸液、胰島素滴注及電解質補充。
病人衛教: 用淺顯比喻:「胰島素就像一把鑰匙,可以打開細胞的大門,讓血糖(能量)進去被利用。你的身體現在缺少這把鑰匙,所以血糖進不去,堆在血管裡,身體只好去分解脂肪和肌肉來取得能量,這會產生有害的酮酸,讓你生病。」
護理安全提醒: 1. 用藥安全:不同種類胰島素(速效、短效、中效、長效)外觀、作用時間不同,務必核對清楚。 2. 低血糖預防:衛教病人隨身攜帶糖果或方糖,並佩戴糖尿病識別手環。 3. 足部護理:每日檢查雙腳,預防因神經病變與周邊血管疾病導致的足部潰瘍。
國考陷阱提醒: 注意!國考常混淆胰島素「過多」與「缺乏」的生理效應。記住口訣:「胰島素多,什麼都進細胞(糖、胺基酸、鉀),什麼都合成(肝醣、脂肪、蛋白質);胰島素少,什麼都堆在血裡(高血糖、高胺基酸、高血鉀*初期),什麼都分解(脂肪→酮體、蛋白質→肌肉流失)。」 *註:DKA後期因排尿多,整體體鉀可能缺乏。

重要概念

  • 胰島素 — 由胰臟蘭氏小島的β細胞所分泌的荷爾蒙,主要功能是促進葡萄糖、胺基酸、鉀離子進入細胞利用,並促進肝醣、脂肪、蛋白質的合成,同時抑制肝醣分解、糖質新生與脂肪分解。
  • β細胞 (Beta Cells) — 位於胰臟蘭氏小島內,負責合成、儲存與分泌胰島素的內分泌細胞。在第1型糖尿病中,因自體免疫反應遭到破壞。
  • 升糖素 — 由胰臟蘭氏小島的α細胞所分泌的荷爾蒙,功能與胰島素拮抗。主要作用是促進肝醣分解與糖質新生,以提高血糖濃度。
  • 游離脂肪酸 (Free Fatty Acids, FFA) — 脂肪組織中的三酸甘油酯分解後釋放到血液中的脂肪酸。胰島素缺乏時,脂肪分解作用增強,導致血中游離脂肪酸濃度升高,是酮體生成的前驅物。
  • 糖尿病酮酸中毒 (Diabetic Ketoacidosis, DKA) — 第1型糖尿病常見的急性、危及生命的併發症。因絕對性胰島素缺乏與相對性升糖素過多,導致嚴重高血糖、酮體生成與代謝性酸中毒。臨床表徵包括多尿、口渴、庫斯莫爾氏呼吸、脫水、腹痛,甚至意識昏迷。

用 MyMerci 全面準備護理師國家考試

免費提供歷屆試題與詳細解析。分析弱點、追蹤進度,讀得更聰明。

免費開始

僅供學習參考。實際臨床請遵循最新指引與所屬機構規範。