Pathophysiological LogicEtiology & Risk (예: 중증 감염, 외상, 암, 산과적 합병증)에 의해 전신적인 과도한 응고 활성화가 촉발됩니다. 이는 Pathogenesis의 핵심으로, 혈관 내피 손상이나 조직 인자 유출 등으로 인해 응고계가 폭주하여 미세혈관을 중심으로 광범위한 혈전이 형성됩니다.
이 과정에서 Abnormal Lab이 발생합니다. 응고 인자(피브리노겐 등)와 Homeostasis를 유지하는 혈소판이 대량으로 소모(소모성 응고병증)됩니다. 동시에 섬유소 용해계가 2차적으로 활성화되어 혈전을 분해하지만, 이 과정에서 피브린 분해산물(FDP)이 생성되어 추가적인 항응고 작용을 합니다.
결과적으로 Clinical Manifestation은 전신적 미세혈관 혈전증(장기 허혈/부전)과 소모에 의한 출혈 경향이 공존하는 역설적인 양상을 보입니다. 환자는 신장, 폐, 뇌 등의 다발성 장기부전과 함께 피하 출혈, 점막 출혈 등을 동시에 경험할 수 있습니다.
A+ Concept Map
촉발 요인(감염 등) → 전신적 응고계 과활성화 → 미세혈관 내 광범위 혈전 형성 & 응고인자/혈소판 대량 소모 → 2차적 섬유소용해 활성화 → 혈전에 의한 장기 허혈 + 소모/항응고에 의한 출혈의 동시 발생
임상 시나리오
Clinical Connection
DIC는 항상 다른 중증 질환의 합병증으로 발생합니다. 따라서 기저 질환(예: 패혈증)의 치료가 가장 근본적인 치료입니다. Nurse's Alert: 환자에게 갑작스러운 광범위한 피하 출반(멍), 잇몸/정맥주사 부위에서의 지속적 출혈, 혈뇨/혈변, 그리고 동시에 나타나는 말단 청색증/호흡곤란/소변량 감소와 같은 장기 허혈 증상이 함께 관찰된다면 DIC를 즉시 의심해야 합니다. 검사실 수치(혈소판 감소, PT/APTT 연장, 피브리노겐 감소, D-dimer 증가)를 모니터링하는 것이 필수적입니다.
핵심 개념
파종성 혈관 내 응고 (Disseminated Intravascular Coagulation, DIC) — 다양한 중증 질환에 의해 유발되는, 전신의 미세혈관 내에서 광범위하게 혈전이 형성되고, 이로 인해 응고 인자와 혈소판이 소모되어 출혈 경향이 동반되는 생명을 위협하는 응고병증.
소모성 응고병증 (Consumptive Coagulopathy) — DIC의 다른 명칭. 과도한 혈전 형성 과정에서 피브리노겐, 응고 인자, 혈소판 등이 대량으로 '소모'되어 결핍 상태에 이르는 병태를 강조하는 용어.
미세혈관병성 용혈성 빈혈 (Microangiopathic Hemolytic Anemia, MAHA) — DIC에서 미세혈관 내에 형성된 피브린 섬유 그물에 적혈구가 걸려 파괴되어 발생하는 빈혈. 혈액 도말 검사에서 파열 적혈구(Schistocyte)가 관찰되는 것이 특징.
피브린 분해산물 (Fibrin/Fibrinogen Degradation Products, FDPs) / D-dimer — DIC에서 활성화된 섬유소 용해계에 의해 피브린 또는 피브리노겐이 분해되면서 생성되는 물질. 강력한 항응고 작용을 하며, 혈중 농도가 크게 상승하여 DIC 진단의 중요한 지표가 됨. D-dimer는 교차결합된 피브린의 특이적 분해산물.
쇼크폐 (Shock Lung) / 급성 호흡곤란 증후군 (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) — DIC의 주요 합병증 중 하나. 폐의 미세혈관 내 광범위한 혈전 형성과 염증 반응으로 인해 폐 모세혈관 투과성이 증가하고 폐부종이 발생하여 심한 저산소증을 유발하는 상태.