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Adverse Effects/Contraindications/Interactions
第4階段 — 產生解決方案。個案已轉入加護病房，且已停用氟哌啶醇。目前資料：體溫 40.2 C，心率 132 次/分，血壓波動範圍從 88/50 到 176/102 mm Hg，全身鉛管樣僵硬，對大聲說話會睜眼，有嘔吐反射，無陣攣。鉀 5.6 mEq/L，肌酸激酶 6,800 U/L，肌酐酸 1.7 mg/dL，深色尿液 20 mL/小時。護理師應預期立即計畫中包含哪些措施？請選出所有正確選項。
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解析
苯二氮平類藥物（因警覺性降低需監測呼吸道）、體外降溫和根據尿量調整等張溶液是伴有橫紋肌溶解症的惡性症候群（NMS）的核心支持措施。苯扎托品治療錐體外症候群的肌張力障礙，但其抗膽鹼作用會妨礙散熱，且不能治療惡性症候群（NMS）；改用奧氮平會使個案再次暴露於多巴胺阻斷；賽庚啶是血清素症候群的解毒劑，而個案沒有陣攣則不支持血清素症候群的診斷。
快速解答預期靜脈注射勞拉西泮並監測呼吸道、持續監測核心體溫的體外降溫，以及根據尿量調整等張溶液（1、4、5）。
為什麼這是正確的惡性症候群（NMS）的治療是移除多巴胺拮抗劑並加上積極的支持性照護。勞拉西泮是惡性症候群（NMS）僵硬和躁動的一線藥物治療；由於個案僅對大聲說話會睜眼，必須監測呼吸道和呼吸頻率，但保留的嘔吐反射使得處方劑量是合理的。解熱劑對中樞性高熱作用不大，因此需要體外降溫。肌酸激酶 6,800 U/L 伴有深色尿液和肌酐酸升高意味著橫紋肌溶解症，因此根據尿量調整等張溶液以保護腎臟並幫助降低鉀。
簡單類比或心像將惡性症候群（NMS）想像成多巴胺的鎖定煞車踏板：您鬆開煞車（停止藥物），冷卻過熱的引擎，並在系統重置時將碎屑從腎臟中沖出。
記憶點惡性症候群（NMS）：停止（Stop）、使用苯二氮平類藥物鎮靜（Sedate）、浸泡（降溫，Soak）和生理食鹽水（Saline）。
NCLEX 決策規則當識別出抗精神病藥物反應時，將治療與症候群匹配：錐體外症候群（EPS）使用抗膽鹼藥物，血清素症候群使用賽庚啶，惡性症候群（NMS）則停藥、使用苯二氮平類藥物、降溫和輸液。
為什麼其他選項是錯誤的苯扎托品很誘人，因為它能緩解抗精神病藥物引起的肌張力障礙和錐體外症候群的僵硬，但抗膽鹼藥物會減少出汗和散熱，且不能治療惡性症候群（NMS）。替換奧氮平似乎合理，因為精神病持續存在且第二代藥物風險較低，但在惡性症候群（NMS）活躍期間使用任何抗精神病藥物都會持續多巴胺阻斷並可能使其惡化。賽庚啶很誘人，因為伴有僵硬的高熱也發生在血清素症候群中，但該個案沒有血清素能藥物暴露且沒有陣攣。
References
1StatPearls: 惡性症候群 (NCBI Bookshelf)惡性症候群（NMS）管理：停用抗精神病藥物、苯二氮平類藥物、降溫、針對橫紋肌溶解症的靜脈輸液；在急性發作期間避免使用抗膽鹼藥物和再次用藥
2StatPearls: 血清素症候群 (NCBI Bookshelf)賽庚啶用於血清素症候群，該症候群在血清素能藥物後出現陣攣
案例更新個案在暴露於氟哌啶醇後，目前在加護病房，出現高熱、僵硬、血壓不穩定、高血鉀和肌紅蛋白尿。
- Rhabdomyolysis — 骨骼肌分解，釋放肌酸激酶、鉀和肌紅蛋白，並可能導致急性腎損傷。
- Benzodiazepine therapy in NMS — 使用勞拉西泮等藥物來減少僵硬和躁動，需要監測呼吸道和呼吸。
- Anticholinergic heat retention — 苯扎托品等藥物會減少出汗，並可能使高熱惡化。
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