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Medication Administration
護理師應預期哪項計畫？
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1
安排UGT1A1基因型檢測，並在結果出來後停止全血球計數監測。
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2
安排HLA-B*57:01檢測，若結果為陰性則增加azathioprine劑量。
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3
測量G6PD活性，並在白血球計數恢復期間繼續使用目前劑量。
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4
評估TPMT和NUDT15狀態，持續監測全血球計數，並檢視劑量調降或替代治療。
✓ 正確答案
解析
TPMT或NUDT15活性降低會增加活性thiopurine代謝物的暴露量，以及嚴重骨髓抑制的風險。對於出現嚴重或復發性血球減少的個案，進行TPMT基因型或表現型檢測，以及NUDT15基因型檢測，可提供劑量調降或替代治療的依據。基因或酵素檢測無法取代連續的全血球計數監測。UGT1A1、HLA-B*57:01和G6PD檢測則是用於評估不同的藥物風險。
臨床推理
Azathioprine會轉化為6-mercaptopurine代謝物。低TPMT或NUDT15活性會導致活性thioguanine核苷酸累積，並在常規劑量下引起嚴重的骨髓毒性。
決策規則
當出現嚴重或反覆的azathioprine骨髓抑制時，應評估TPMT和NUDT15，持續監測全血球計數，並根據臨床和基因檢測結果調整或更換治療。
情境 一位正在接受azathioprine治療的個案，儘管已降低劑量，仍出現嚴重的復發性白血球減少症。開立處方者正在評估遺傳性thiopurine毒性風險。
- TPMT缺乏症 — thiopurine S-methyltransferase活性降低，會增加活性thiopurine代謝物及骨髓毒性風險。
- NUDT15缺乏症 — nucleotide diphosphatase活性降低，與顯著的thiopurine不耐受及骨髓抑制有關。
- NUDT15 基因 — 在亞洲族群中影響可能比TPMT更大的藥物基因。
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